Elenco esami di laboratorio

I 17-Chetosteroidi comprendono un gruppo di sostanze steroidee (androsterone, deidroepiandrosterone, 5 beta androsterone, i principali) derivate dal catabolismo del testosterone e del progesterone ed eliminate per via urinaria.Il loro livello aumenta in presenza di tumori virilizzanti, sia surrenalici che ovarici, o secernenti testicolari.Il loro livello diminuisce in presenza di insufficienza corticosurrenalica, di ipopituitarismo, di ipotiroidismo.L’esame è ormai obsoleto in quanto le informazioni clinico-diagnostiche che fornisce si ricavano più rapidamente e più precisamente da numerose altre indagini ematiche riguardanti gli ormoni surrenalici, gonadici, ipofisari, tiroidei.

Il 17-idrossiprogesterone è un precursore del cortisolo, nel quale viene trasformato per l’azione dell’enzima 21-idrossilasi.In caso di deficit di quest’ultimo, parziale o totale (vedi voce relativa), il 17-idrossiprogesterone si accumula nel siero.Il suo dosaggio è di ausilio nel completare l’inquadramento diagnostico della sindrome adreno genitale o di altre patologie della ghiandola surrelanica.

Gli estrogeni sono ormoni sessuali femminili, prodotti dalle ovaie ed, in piccola misura, anche dalle gonadi maschili, per conversione, ad opera di enzimi della famiglia delle aromatasi, di diversi androgeni.Tra i principali di essi (estrone,estradiolo, estriolo) l’estradiolo è di gran lunga il più importante, essendo quello maggiormente rappresentato nel periodo fertile (con esclusione del periodo gravidico).Esso deriva dalla conversione sia del testosterone che del DHEA e viene trasportato in circolo dalla proteina legante gli ormoni sessuali (SHBG) e, in minor misura, dall’albumina.La sua secrezione da parte delle ovaie è sotto il controllo delle gonadotropine ipofisarie (LH e FSH) con le quali vi è una regolazione di tipo feedback .Le attività biologiche esplicate dall’estradiolo sono molteplici. Tra di esse le principali sono: – mantenimento dei caratteri sessuali secondari femminili – trasformazione dell’endometrio durante le varie fasi del ciclo mestruale – crescita della ghiandola mammaria – azione anabolizzante – funzione protettive del tessuto osseo.

Ricerca che ha importanza nell’ambito della Medicina del Lavoro . Il 2 fenil 2 propanolo è un alcol derivante dall’ossidazione del cumene (isopropilbenzene), Rappresenta un marcatore biologico di esposizione allo stesso, che è un idrocarburo aromatico volatile utilizzato nell’industria chimic. Il cumene è classificato come cancerogeno e può essere dannoso per inalazione (provoca una grave forma di polmonite chimica), per ingestione e per contatto. Il 2 fenil 2 propanolo viene anche utilizzato nell’industria cosmetica, ma la sua esposizione va monitorata in quanto può provocare allergie cutanee.

Il 21deossicortisolo è un ormone steroideo precursore del cortisolo, prodotto dalle ghiandole surrenali.In presenza di deficit dell’enzima 21 idrossilasi i livelli di 21deossicortisolo aumentano significativamente (iperplasia surrenale congenita). Il dosaggio del 21deossicortisolo è di ausilio nell’indagine della funzionalità surrenalica.

vedi voci Ammine aromatiche specifiche

vedi voci Ammine aromatiche specifiche

L’acido delta-aminolevulinico (ALA) è un catabolita, eliminato a livello urinario, delle porfirine (vedi voci correlate ALA Deidrasi, Porfirine).Nella pratica clinica il suo dosaggio ha importanza esclusivamente nel porre diagnosi di Porfiria.Nell’ambito della Medicina del Lavoro il suo dosaggio è indicato per la valutazione di intossicazione da piombo.

L’acido delta-aminolevulinico (ALA) è un catabolita, eliminato a livello urinario, delle porfirine (vedi voci correlate ALA Deidrasi, Porfirine).Nella pratica clinica il suo dosaggio ha importanza esclusivamente nel porre diagnosi di Porfiria.Nell’ambito della Medicina del Lavoro il suo dosaggio è indicato per la valutazione di intossicazione da piombo.

L’acido tricloroacetico (T.C.A.) è un catabolita urinario di numerose sostanze, quali il tricloroetilene (o trielina), il tetracloroetilene (o percloroetilene), il tricloroetano (o metilcloroformio).Tali sostanze sono largamente usate nell’industria come sgrassanti, solventi, estraenti e nella produzione di resine, pesticidi, cere.L’assorbimento avviene per via inalatoria e percutanea e, in caso di intossicazione, si possono avere disturbi irritativi delle prime vie aeree, della cute e delle mucose, fenomeni di depressione del sistema nervoso centrale e periferico, fenomeni di nefrotossicità e di epatotossicità. Il dosaggio del T.C.A. nei lavoratori esposti è un utilissimo indicatore biologico di esposizione.

L’acido tricloroacetico (T.C.A.) è un catabolita urinario di numerose sostanze, quali il tricloroetilene (o trielina), il tetracloroetilene (o percloroetilene), il tricloroetano (o metilcloroformio).Tali sostanze sono largamente usate nell’industria come sgrassanti, solventi, estraenti e nella produzione di resine, pesticidi, cere.L’assorbimento avviene per via inalatoria e percutanea e, in caso di intossicazione, si possono avere disturbi irritativi delle prime vie aeree, della cute e delle mucose, fenomeni di depressione del sistema nervoso centrale e periferico, fenomeni di nefrotossicità e di epatotossicità. Il dosaggio del T.C.A. nei lavoratori esposti è un utilissimo indicatore biologico di esposizione.

L’ACE (Angiotensin Converting Enzyme) è un enzima che catalizza la reazione di trasformazione dall’angiotensina I all’angiontensina II.E’ diffuso in tutti i tessuti, ma in particolar modo è presente nell’endotelio dei capillari polmonari.Viene dosato per porre diagnosi di sarcoidosi, in quanto aumenta nell’85% dei casi in fase attiva e nel 35% dei casi non evolutivi.Aumenti si riscontrano anche in presenza di ipertiroidismo, nel morbo di Gaucher, nella silicosi e nella berilliosi, nella lebbra.

Sulla placca motrice della membrana delle fibre muscolari si trovano i recettori per l’acetilcolina (AchR) a cui si lega l’acetilcolina prodotta dalle terminazioni del sistema simpatico, innescando, in tal modo, la contrazione muscolare.Si possono produrre, in presenza di un disordine autoimmune, anticorpi anti recettori dell’acetilcolina: tale presenza è causa della forma acquisita di Miastenia Gravis (anticorpi ritrovati nel 90% degli affetti) o di una forma più blanda ad esclusivo interessamento oculare (anticorpi ritrovati a più basso titolo nel 50% degli affetti).Nella forma congenita di Miastenia gravis non si ritrovano, viceversa, anticorpi anti recettori dell’acetilcolina.

Il dosaggio dell’acetone ematico ha rilevanza nell’ambito delle indagini di Medicina del Lavoro .L’acetone è un solvente che viene assorbito per via inalatoria o percutanea, determinando irritazione su cute e mucose e tossicità a livello del sistema nervoso centrale.

Gli acidi biliari (acido colico, cheno-desossicolico, desossicolico e litocolico) derivano dalla trasformazione del colesterolo (circa l’80% di quanto sintetizzato dal fegato). Successivamente gli acidi biliari, immagazzinati nella colecisti, subiscono dapprima una coniugazione con glicina e taurina, successivamente una salificazione (trasformandosi in sali biliari) ed infine sono secreti nell’intestino dove vengono trasformati dalla flora batterica normalmente residente e riassorbiti attraverso le pareti intestinali e il circolo venoso, ritornando al fegato (circolo entero-epatico).In un soggetto normale il circolo entero-epatico si compie per almeno 10-12 volte al giorno.Nelle fasi di digiuno gli acidi biliari sono accumulati nella cistifellea, mentre dopo l’introduzione di cibo essi sono riversati nell’intestino ed inizia il circolo entero-epatico.Il picco massimo di acidi biliari nel sangue venoso è a circa 2 ore di distanza dal pasto.Il dosaggio, sia basale sia postprandiale, è un parametro della funzionalità epatica.Gli acidi biliari, infatti, aumentano in presenza di colestasi, epatite A (solo nella fase iniziale), epatite B (a lungo), epatiti croniche (valori molto elevati), epatopatie da farmaci e da alcol, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante.

Gli acidi biliari (acido colico, cheno-desossicolico, desossicolico e litocolico) derivano dalla trasformazione del colesterolo (circa l’80% di quanto sintetizzato dal fegato). Successivamente gli acidi biliari, immagazzinati nella colecisti, subiscono dapprima una coniugazione con glicina e taurina, successivamente una salificazione (trasformandosi in sali biliari) ed infine sono secreti nell’intestino dove vengono trasformati dalla flora batterica normalmente residente e riassorbiti attraverso le pareti intestinali e il circolo venoso, ritornando al fegato (circolo entero-epatico).In un soggetto normale il circolo entero-epatico si compie per almeno 10-12 volte al giorno.Nelle fasi di digiuno gli acidi biliari sono accumulati nella cistifellea, mentre dopo l’introduzione di cibo essi sono riversati nell’intestino ed inizia il circolo entero-epatico.Il picco massimo di acidi biliari nel sangue venoso è a circa 2 ore di distanza dal pasto.Il dosaggio, sia basale sia postprandiale, è un parametro della funzionalità epatica.Gli acidi biliari, infatti, aumentano in presenza di colestasi, epatite A (solo nella fase iniziale), epatite B (a lungo), epatiti croniche (valori molto elevati), epatopatie da farmaci e da alcol, cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante.

Un’alterazione quali-quantitativa nel pool degli acidi grassi circolanti può essere una concausa nell’insorgenza di diverse patologie, quali aterosclerosi, malattie cardiovascolari, malattie degenerative del sistema nervoso, malattie dismetaboliche, alterazioni ormonali, alterazioni immunologiche. Una corretta omeostasi degli acidi grassi circolanti contribuisce al mantenimento di un buon stato di salute generale e di una buona forma fisica.Con il presente test vengo ricercati e quantizzati in percentuale i seguenti acidi grassi:- ac. palmitico- ac. stearico- ac. palmitoleico- ac. oleico- ac. linoleico- ac. linolenico- ac. arachidonico- ac. eicosatrienoico- ac. eicosapentaenoico- ac. docosapentaenoico- ac. docosaenoico.

La presenza di difetti metabolici congeniti, di profonde alterazioni quali-quantitative della componente microbica intestinale, di carenze vitaminiche sono riscontrabili in numerose, gravi, patologie, quali fibromialgie, autismo, sindrome di Asperger, sindrome da affaticamento cronico ed altre.Tali situazioni originano a livello di escrezione urinaria una alterazione quali-quantitativa degli acidi organici normalmente escreti.L’esame del cromatogramma ottenuto da un campione di urina consente una valutazione più accurata dell’assetto metabolico dell’organismo.Vengono valutate le escrezioni, patologiche, dei seguenti acidi organici:ac.2-OHglutarico, ac.2-OHisovalerico, ac.2-OH-3metilvalerico, ac.3-OH-3metilglutarico, ac.3-OHbutirrico, ac.3-OHisovalerico, ac.3-fenilpiruvico, ac.3-fenillattico, ac.4-OHbutirrico, ac.adipico, ac.succinico, ac.piruvico, ac.etilmalonico, ac.fumarico, ac.glutarico, ac.glicolico, ac.gliossalico, ac.omogentisinico, ac.malonico, ac.metilsuccinico, ac.metilmalonico, mevalonolattone, ac.lattico, ac.n-acetilaspartico, ac.octanoico, ac.o-OHfenillattico, ac.orotico, ac.p-OHfenilpiruvico, ac.p-OHfenilacetico, ac.sebacico, ac.suberico, timina, uracile.

L’acido 5-idrossiindolacetico (5-HIAA) è il prodotto di degradazione epatica della serotonina.Esso viene eliminato per via urinaria.Si osserva un aumento di 5-HIAA in caso di sindrome da carcinoide ed in alcune altre, più rare, patologie (morbo di Whipple, sprue non tropicale). N.B.: – si possono osservare falsi risultati positivi se, nell’immediatezza della raccolta delle urine di 24 h, si segue una dieta comprendente banane, noci, cioccolato, pomodori o si assumono farmaci, quali glicerilguaiacolato, reserpina, mandelamina. – essendo l’escrezione di 5-HIAA assai variabile, di giorno in giorno, si consiglia di eseguire per più volte il dosaggio, in presenza di un sospetto diagnostico.

Dosaggio importante nelle indagini per Medicina del Lavoro .L’acido butossiacetico è un prodotto metabolico che si forma nell’organismo, per essere eliminato attraverso l’apparato urinario, a seguito dell’inalazione di solventi presenti negli sgrassatori e nei disincrostanti industriali usati nell’industria della carrozzeria per auto.Può essere assorbito per inalazione (via aerosol) e può provocare irritazione oculare e, se costantemente inalato, sonnolenza e vertigini.

Dosaggio importante nelle indagini per Medicina del Lavoro .L’acido butossiacetico è un prodotto metabolico che si forma nell’organismo, per essere eliminato attraverso l’apparato urinario, a seguito dell’inalazione di solventi presenti negli sgrassatori e nei disincrostanti industriali usati nell’industria della carrozzeria per auto.Può essere assorbito per inalazione (via aerosol) e può provocare irritazione oculare e, se costantemente inalato, sonnolenza e vertigini.

Esame importante nella diagnostica relativa alla Medicina del Lavoro .L’acido fenilgliossilico è uno dei prodotti finali della trasformazione, da parte dell’organismo, dello stirene. Esso viene eliminato nelle urine, immodificato, così come l’acido mandelico, altro prodotto terminale di trasformazione.Il dosaggio dei due acidi – fenilgliossilico e mandelico – permette di monitorare l’esposizione dei lavoratori allo stirene.Lo stirene è un idrocarburo aromatico utilizzato nella preparazione di materie plastiche quali polistirolo e gomma ABS.Se assorbito per via inalatoria o percutanea può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale.

Esame importante nella diagnostica relativa alla Medicina del Lavoro .L’acido fenilgliossilico è uno dei prodotti finali della trasformazione, da parte dell’organismo, dello stirene. Esso viene eliminato nelle urine, immodificato, così come l’acido mandelico, altro prodotto terminale di trasformazione.Il dosaggio dei due acidi – fenilgliossilico e mandelico – permette di monitorare l’esposizione dei lavoratori allo stirene.Lo stirene è un idrocarburo aromatico utilizzato nella preparazione di materie plastiche quali polistirolo e gomma ABS.Se assorbito per via inalatoria o percutanea può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale.

L’acido folico (vitamina B9) è una vitamina normalmente introdotta, in maniera sufficiente, con l’alimentazione (vegetali a foglia verde, meloni, banane, limoni, alcune interiora di animali, quali fegato e reni).Dopo l’assorbimento a livello del duodeno e del primo tratto del digiuno, l’acido folico viene trasportato nel siero dall’alfa1macroglobulina ed in parte dall’albumina ed è trasformato nella forma attiva (Nmetiltetraidrofolato) a livello epatico.La sua funzione è sinergica a quella della vitamina B12 nella sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche del DNA e nella sintesi della metionina a partire dall’omocisteina.Si hanno carenze in caso di aumentato fabbisogno fisiologico (gravidanza, allattamento, crescita) o patologico (patologie neoplastiche o infiammatorie), in caso di ridotto apporto (malnutrizione, alcolismo), in caso di malassorbimento (celiachia, resezioni intestinali, malattie infiammatorie intestinali) o in caso di particolari terapie farmacologiche (metotressato, contraccetivi orali, antiacidi, fenitoina).

L’acido formico è un metabolita, ritrovabile nelle urine, del metanolo e della formaldeide (vedi voci relative).Il suo dosaggio ha interesse nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro , per valutare eventuali esposizioni a metanolo e formaldeide anche se, potendosi ormai dosare in maniera affidabile sia l’uno che l’altra, il suo utilizzo è andato fortemente scemando.

L’acido formico è un metabolita, ritrovabile nelle urine, del metanolo e della formaldeide (vedi voci relative).Il suo dosaggio ha interesse nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro , per valutare eventuali esposizioni a metanolo e formaldeide anche se, potendosi ormai dosare in maniera affidabile sia l’uno che l’altra, il suo utilizzo è andato fortemente scemando.

Esame che ha rilevanza nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro L’acido ippurico è il principale catabolita urinario del toluene.Il toluene è utilizzato nella produzione del benzene, nell’industria delle benzine e dei solventi di vernici e colle.Esso può; essere assorbito per via inalatoria e percutanea, provocando, in caso di accumulo e di intossicazione, fenomeni di irritazione su cute e mucose, fenomeni tossici sul sistema nervoso centrale ed alterazioni ematologiche.Per monitorare i lavoratori esposti al toluene (essendo tecnicamente non agevole, anche se fattibile, misurare direttamente il toluene presente a livello ematico ed urinario), si possono dosare, nelle urine, i suoi prodotti di escrezione- acido ippurico (di gran lunga il più; abbondante)- orto cresolo (presente in piccola quantità;).

Esame che ha rilevanza nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro L’acido ippurico è il principale catabolita urinario del toluene.Il toluene è utilizzato nella produzione del benzene, nell’industria delle benzine e dei solventi di vernici e colle.Esso può essere assorbito per via inalatoria e percutanea, provocando, in caso di accumulo e di intossicazione, fenomeni di irritazione su cute e mucose, fenomeni tossici sul sistema nervoso centrale ed alterazioni ematologiche.Per monitorare i lavoratori esposti al toluene (essendo tecnicamente non agevole, anche se fattibile, misurare direttamente il toluene presente a livello ematico ed urinario), si possono dosare, nelle urine, i suoi prodotti di escrezione acido ippurico (di gran lunga il più abbondante) ed orto cresolo (presente in piccola quantità).

Esame importante nella diagnostica relativa alla Medicina del Lavoro .L’acido mandelico è uno dei prodotti finali della trasformazione, da parte dell’organismo, dello stirene. Esso viene eliminato nelle urine, immodificato, così; come l’acido fenilgliossilico, altro prodotto terminale di trasformazione.Il dosaggio dei due acidi – fenilgliossilico e mandelico – permette di monitorare l’esposizione dei lavoratori allo stirene.Lo stirene è un idrocarburo aromatico utilizzato nella preparazione di materie plastiche quali polistirolo e gomma ABS.Se assorbito per via inalatoria o percutanea lo stirene può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale.L’acido mandelico, inoltre, è uno dei prodotti finali di trasformazione dell’etilbenzene, componente di benzine e di carburanti per aerei ed utilizzato per la produzione di stirene.Se assorbito per via inalatoria o percutanea l’etilbenzene può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale (sino alla narcosi).

Esame importante nella diagnostica relativa alla Medicina del Lavoro .L’acido mandelico è uno dei prodotti finali della trasformazione, da parte dell’organismo, dello stirene. Esso viene eliminato nelle urine, immodificato, così; come l’acido fenilgliossilico, altro prodotto terminale di trasformazione.Il dosaggio dei due acidi – fenilgliossilico e mandelico – permette di monitorare l’esposizione dei lavoratori allo stirene.Lo stirene è un idrocarburo aromatico utilizzato nella preparazione di materie plastiche quali polistirolo e gomma ABS.Se assorbito per via inalatoria o percutanea lo stirene può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale.L’acido mandelico, inoltre, è uno dei prodotti finali di trasformazione dell’etilbenzene, componente di benzine e di carburanti per aerei ed utilizzato per la produzione di stirene.Se assorbito per via inalatoria o percutanea l’etilbenzene può determinare azione irritante su cute e mucose e, nei casi più gravi, turbe a livello del sistema nervoso centrale (sino alla narcosi).

Esame che ha rilevanza nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro L’acido metilippurico è il principale catabolita urinario dello xilene.Lo xilene è un solvente presente nelle vernici, nelle lacche, negli inchiostri e nei carburanti per aviazione.Esso può essere assorbito per via inalatoria e percutanea, provocando, in caso di accumulo e di intossicazione, fenomeni di irritazione su cute e mucose, fenomeni tossici sul sistema nervoso centrale e sul fegato ed alterazioni ematologiche.Per monitorare i lavoratori esposti allo xilene (essendo tecnicamente non agevole, anche se fattibile, misurare direttamente lo xilene presente a livello ematico ed urinario), si può dosare, nelle urine, il suo principale prodotto di escrezione, l’ acido metilippurico.

Esame che ha rilevanza nell’ambito della diagnostica di Medicina del Lavoro L’acido metilippurico è il principale catabolita urinario dello xilene.Lo xilene è un solvente presente nelle vernici, nelle lacche, negli inchiostri e nei carburanti per aviazione.Esso può essere assorbito per via inalatoria e percutanea, provocando, in caso di accumulo e di intossicazione, fenomeni di irritazione su cute e mucose, fenomeni tossici sul sistema nervoso centrale e sul fegato ed alterazioni ematologiche.Per monitorare i lavoratori esposti allo xilene (essendo tecnicamente non agevole, anche se fattibile, misurare direttamente lo xilene presente a livello ematico ed urinario), si può dosare, nelle urine, il suo principale prodotto di escrezione, l’acido metilippurico.

In presenza di valori costantemente bassi di vitamina B12 (100 – 200 pg/ml), è necessario indagarne il metabolismo.Ciò si può fare dosando i livelli di acido metilmalonico (ed anche di omocisteina, che però è meno specifica).L’acido metilmalonico è il più specifico dei marker, in quanto la sua conversione ad acetilCoA dipende direttamente dalla vitamina B12 e quindi un suo livello aumentato conferma una reale carenza di vitamina B12.

L’acido omovanillico (HVA) è il principale catabolita urinario della dopamina (neurotrasmettitore endogeno appartenente alla famiglia delle catecolamine – vedi voci Dopamina e Catecolamine).In presenza di neuroblastoma si hanno elevati livelli di escrezione urinaria di acido omovanillico (così come di acido vanilmandelico, di metanefrine e di noradrenalina).Aumenti si hanno anche in presenza di feocromocitoma e di ganglioblastoma

Dosaggio importante nelle indagini per Medicina del Lavoro .L’acido trans-trans muconico è un catabolita del benzene ed il suo dosaggio è utilizzato come marcatore di esposizione allo stesso.Il benzene è un solvente per grassi, oli, gomme, colle, vernici ed è utilizzato nell’industria delle materie plastiche.Può essere assorbito per inalazione, per ingestione (accidentale), per via percutanea.Viene eliminato attraverso le urine.L’intossicazione determina un effetto mielotossico con atrofia mieloide ed effetti sul sistema nervoso centrale.

Dosaggio importante nelle indagini per Medicina del Lavoro .L’acido trans-trans muconico è un catabolita del benzene ed il suo dosaggio è utilizzato come marcatore di esposizione allo stesso.Il benzene è un solvente per grassi, oli, gomme, colle, vernici ed è utilizzato nell’industria delle materie plastiche.Può essere assorbito per inalazione, per ingestione (accidentale), per via percutanea.Viene eliminato attraverso le urine.L’intossicazione determina un effetto mielotossico con atrofia mieloide ed effetti sul sistema nervoso centrale.

L’acido urico è il prodotto finale del catabolismo delle purine esogene ed endogene (adenina, guanina) che vengono trasformate in ipoxantina ed in xantina, successivamente ossidata ad acido urico.Esso circola nel sangue come urato monosodico, legato a proteine di trasporto, quali l’albumina e le alfa1 e alfa2 globuline.Pur essendo dotato di attività antiossidante, essendo difficoltosa, nell’uomo, la sua escrezione (che avviene prevalentemente per via urinaria ed in minor misura per via intestinale), il suo accumulo diviene un fattore di rischio per malattie cardiovascolari aterosclerotiche.Si osserva un aumento di acido urico ematico in caso di aumentato apporto alimentare (dieta ricca di carni, frattaglie, legumi), di aumentata produzione endogena (come nella gotta, nella glicogenosi di tipo I, nei linfomi e nelle leucemie mieloidi croniche, nell’iperparatiroidismo), di ridotta escrezione (digiuno, nefropatie, etilismo, chetoacidosi, gestosi).

L’acido urico è il prodotto finale del catabolismo delle purine esogene ed endogene (adenina, guanina) che vengono trasformate in ipoxantina ed in xantina, successivamente ossidata ad acido urico.Esso circola nel sangue come urato monosodico, legato a proteine di trasporto, quali l’albumina e le alfa1 e alfa2 globuline.Pur essendo dotato di attività antiossidante, essendo, nell’uomo, la sua escrezione (che avviene prevalentemente per via urinaria ed in minor misura per via intestinale) difficoltosa, il suo accumulo diviene un fattore di rischio per malattie cardiovascolari aterosclerotiche.L’escrezione urinaria avviene per filtrazione glomerulare, riassorbimento prossimale, secrezione prossimale e riassorbimento distale.Un aumento di escrezione urinaria si ha in tutti i casi di aumento di uricemia, mentre una diminuzione si ha in presenza di patologie gottose (nel 75% dei casi), di nefropatie o di particolari terapie (duretici tiazidici, cortisonici).Una aumentata escrezione di acido urico, concomitante con un pH urinario acido, è una condizione favorente la comparsa di una nefrolitiasi.

L’acido urico è il prodotto finale del catabolismo delle purine esogene ed endogene (adenina, guanina) che vengono trasformate in ipoxantina ed in xantina, successivamente ossidata ad acido urico.Esso circola nel sangue come urato monosodico, legato a proteine di trasporto, quali l’albumina e le alfa1 e alfa2 globuline.Pur essendo dotato di attività antiossidante, essendo, nell’uomo, la sua escrezione (che avviene prevalentemente per via urinaria ed in minor misura per via intestinale) difficoltosa, il suo accumulo diviene un fattore di rischio per malattie cardiovascolari aterosclerotiche.L’escrezione urinaria avviene per filtrazione glomerulare, riassorbimento prossimale, secrezione prossimale e riassorbimento distale.Un aumento di escrezione urinaria si ha in tutti i casi di aumento di uricemia, mentre una diminuzione si ha in presenza di patologie gottose (nel 75% dei casi), di nefropatie o di particolari terapie (duretici tiazidici, cortisonici).Una aumentata escrezione di acido urico, concomitante con un pH urinario acido, è una condizione favorente la comparsa di una nefrolitiasi.

L’acido valproico è un acido carbossilico a 5-8 atomi di Carbonio.Viene usato in farmacopea, con vari nomi commerciali (il più diffuso è Depakin), per l’attività anticonvulsivante nel controllo delle crisi d’assenza e delle crisi tonico-cloniche nell’epilessia.Il principio attivo è lo ione valproato che deriva dal valproato di sodio o di magnesio che rappresentano le forme chimiche usate farmacologicamente.In caso di accumulo nel sangue il farmaco diviene tossico con comparsa di possibili stati di incoscenza, alterazione dei fenomeni coagulativi, epatopatie, ipertensione.E’ indispensabile monitorarne costantemente il livello plasmatico durante l’utilizzo, stante il basso divario tra dose terapeutica e dose tossica.

Le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) sono ormoni sintetizzati dalla midollare delle ghiandole surrenaliche, con poussèe in risposta a stress.Sono escrete a livello delle vie urinarie sia inalterate, sia come prodotti di derivazione: tra quest il più importante, dal punto di vista quantitativo, è l’acido vanilmandelico (VMA).Un aumento nell’escrezione urinaria di acido vanilmandelico si ha nel feocromocitoma e nei tumori cromaffini, nonchè in tutti i casi di aumento delle catecolamine.Aumenti spuri si hanno dopo assunzione di alcuni farmaci (aspirina, acido nalidixico, metil DOPA, tetracicline, anfetamine) o dopo l’ingestione, nelle 72 ore precedenti la raccolta urinaria, di alimenti quali caffè, the, coca-cola, vaniglie, banane, alcuni tipi di formaggi.Diminuzioni spurie si hanno in caso di terapia con clofribrato.

L’acrilonitrile è un monomero di sintesi, ottenuto a partire dal propilene, utilizzato nell’industria delle materie plastiche (produzione di fibre acriliche, di gomma sintetica, di nylon).E’ una sostanza altamente tossica ed infiammabile: se viene a contatto con basi (ad es. soda caustica) libera acido acrilico ed ammoniaca con una reazione fortemente esotermica che porta all’incendio della sostanza con successiva liberazione di acido cianidrico ed ossidi di azoto.E’ sospettato di essere cancerogeno: per tale motivo i lavoratori esposti devono essere costantemente monitorati per valutarne l’accumulo nell’organismo.

L’acrilonitrile è un monomero di sintesi, ottenuto a partire dal propilene, utilizzato nell’industria delle materie plastiche (produzione di fibre acriliche, di gomma sintetica, di nylon).E’ una sostanza altamente tossica ed infiammabile: se viene a contatto con basi (ad es. soda caustica) libera acido acrilico ed ammoniaca con una reazione fortemente esotermica che porta all’incendio della sostanza con successiva liberazione di acido cianidrico ed ossidi di azoto.E’ sospettato di essere cancerogeno: per tale motivo i lavoratori esposti devono essere costantemente monitorati per valutarne l’accumulo nell’organismo.

L’ACTH (ormone adrenocorticotropo) è secreto dall’adenoipofisi, sotto controllo sia di un fattore ipotalamico sia del cortisolo, prodotto dalle ghiandole surrenali, con un meccanismo di feedback. Ha un ritmo circadiano con livelli massimi al mattino e minimi verso mezzanotte.L’azione dell’ACTH è di tipo trofico sulla corteccia delle ghiandole surrenali e di regolazione sulla sintesi, da parte delle stesse, degli ormoni glucocorticoidi.Aumenta in presenza di adenomi ipofisari (malattia di Cushing), tumori ectopici ACTH secernenti, insufficienza cronica corticosurrelanica (morbo di Addison), ma anche in situazioni di ansia, dolore, stress fisico, dopo anestesia e dopo l’assunzione di alcuni farmaci.Diminuisce in presenza di un adenoma o di un carcinoma corticosurrelanico od in presenza di un ipopituitarismo anteriore.

L’adiponectina è un ormone proteico, prodotto eslusivamente dal tessuto adiposo e riversato nel flusso sanguigno.La sua funzione principale è quella di ossidare gli acidi grassi, favorendone l’eliminazione; regola inoltre la produzione di glucosio a livello epatico e diminuisce il contenuto di trigliceridi dei lipidi circolanti.Si è osservato che i livelli di adiponectina sono più elevati nei soggetti obesi rispetto ai soggetti normopeso.Paradossalmente la distruzione di acidi grassi fa aumentare la secrezione di adiponectina: tale fatto accellera ulteriormente l’eliminazione dei lipidi e la perdita di tessuto grasso con conseguente dimagramento.Allo stato attuale delle conoscenze (la molecola, ed il relativo metabolismo, è stata studiata soltanto a partire dal 2009) sembra che l’adiponectina invii costantemente segnali all’ipofisi sulla situazione della massa grassa dell’organismo, ricevendone input di risposta sull’azione da svolgere; in tale circolo è coinvolta un’altra molecola di recente studio (la leptina) con la quale sembra esistere uno stretto sinergismo funzionale.Si ritiene che il dosaggio dell’adiponectina possa interessare il clinico nell’inquadramento dell’obesità ed anche in una più generale valutazione del comparto cardiovascolare.

Il gene ADRB2 codifica per il recettore beta 2- adrenergico. Sono state descritti due possibili polimorfismi: Gly16Arg e Gln27Glu. Il polimorfismo Gly16Arg, indagato con questo test, aumenta l’attività del recettore ed è correlato con ipertensione.Quando sono contemporaneamente presenti entrambi i polimorfismi si ha, come conseguenza, una ridotta vasodilatazione a livello del circolo sanguigno.

Con il termine ALA-deidrasi si denomina comunemente un enzima (la delta aminolevulinico deidratasi ) implicato in una tappa fondamentale della sintesi dell’eme.L’eme è una porfirina facente parte di numerose proteine, tra cui l’emoglobina, che grazie all’atomo di ferro presente nella sua struttura è in grado di legarsi all’ossigeno.L’intossicazione da piombo inibisce l’azione di tale enzima, il cui dosaggio (nell’ambito della Medicina del Lavoro ) permette di valutare, anche precocemente, gli effetti tossici di tale metallo sui lavoratori esposti.

E’ la proteina più abbondante a livello sierico (circa il 60% del pool proteico totale).Le sue funzioni sono principalmente di trasporto (ormoni, farmaci, acidi grassi, etc.) e di mantenimento della pressione osmotica del sangue.Può aumentare a seguito di fenomeni di emoconcentrazione (disidratazione, diarrea, vomito).Diminuisce a seguito di insufficiente introduzione (dieta ipoproteica, digiuno prolungato), ridotto assorbimento (malassorbimento), ridotta sintesi (epatopatie), perdita (nefropatie, emorragie), fenomeni di emodiluizione (scompenso cardiaco congestizio, terapie idratanti).

Con il termine albuminuria o microalbuminuria si indica l’escrezione di piccole quantità di albumina nelle urine. Per piccole quantità si intendono: – < 30.0 mg nelle urine di 24 h o < 20 mg/L in un campione di urina estemporaneo (urina spot ). Tali piccole quantità non sono rilevabili nella ricerca delle proteine urinarie che si esegue nel normale esame delle urine. E' quindi necessario eseguire una ricerca mirata con particolari tecniche di indagine.La presenza di microalbuminuria indica una alterata permeabilità dei glomeruli renali, come si osserva nella fase iniziale di un danno renale da ipertensione arteriosa o nefropatia diabetica.

Con il termine albuminuria o microalbuminuria si indica l’escrezione di piccole quantità di albumina nelle urine. Per piccole quantità si intendono: – < 30.0 mg nelle urine di 24 h o < 20 mg/L in un campione di urina estemporaneo (urina spot ). Tali piccole quantità non sono rilevabili nella ricerca delle proteine urinarie che si esegue nel normale esame delle urine. E' quindi necessario eseguire una ricerca mirata con particolari tecniche di indagine.La presenza di microalbuminuria indica una alterata permeabilità dei glomeruli renali, come si osserva nella fase iniziale di un danno renale da ipertensione arteriosa o nefropatia diabetica.

Il rapporto albuminuria/creatininuria consente di valutare in maniera più accurata l’escrezione urinaria di albumina, che in condizioni normali, stante le grosse dimensioni della molecola tali da non consentirne un facile passaggio attraverso il filtro renale, è ridottissima, ma, in un paziente diabetico, può indicare, quando aumenta, la comparsa di una nefropatia diabetica.Si preferisce dosare l’albuminuria in rapporto alla creatininuria in quanto – l’escrezione è variabile nel corso della giornata e va quindi normalizzata con il contemporaneo dosaggio della creatininuria (che invece è costantemente regolare) – il dosaggio si fa sul campione di urina del mattino, anzichè sulla raccolta di urina delle 24 h (che può, se non corretta, generare errori nei risultati). Il valore del rapporto albuminuria/creatininuria può comunque essere falsato da concomitante febbre, dalla presenza di infezioni urinarie, da un esercizio fisico intenso nei giorni precedenti la raccolta del campione o, nelle femmine, dalla presenza di mestruazioni.

E’ un enzima contenuto particolarmente nei muscoli scheletrici, ed in minor misura nel muscolo cardiaco, nel fegato e nel cervello.Aumenta in presenza di distrofie muscolari, miositi e dermatomiositi, infarto miocardico e neoplasie

L’aldosterone è un ormone prodotto dalla zona glomerulare della corteccia della ghiandola surrenale. La secrezione di aldosterone è sotto il controllo del ‘sistema renina-angiotensina’ secondo uno schema che si può riassumere nel seguente modo: a seguito di una diminuzione della concentrazione del sodio circolante (per aumentata escrezione renale) e del volume ematico (volemia), l’apparato iuxtaglomerulare renale produce renina; la renina trasforma l’angiotensinogeno, prodotto dal fegato, in angiotensina I; l’angiotensina I viene trasformata dall’ACE (angiotensin converting enzyme) in angiotensina II; l’angiotensina II (oltre ad aumentare la pressione sanguigna, come risposta alla iposodiemia ed alla ipovolemia) stimola la produzione da parte delle ghiandole surrenali dell’aldosterone; l’aldosterone favorisce la ritenzione di sodio (favorendo invece un aumento dell’escrezione renale di potassio) ed aumenta il volume ematico; a seguito dell’aumento della concentrazione di sodio circolante e del volume ematico, diminuisce la produzione di renina.Il dosaggio di aldosterone può essere eseguito dopo un congruo periodo di riposo ed in posizione supina (clinostatismo) o dopo attività fisica ed in posizione eretta (ortostatismo): normalmente il valore in ortostatismo è 3-4 volte superiore al valore in clinostatismo.L’aldosterone viene eliminato per il 10% circa attraverso la via urinaria. La determinazione dell’aldoaterone urinario (aldosteronuria) sulla raccolta di urina delle 24 h., riflette i livelli dell’aldosterone plasmatico.Si hanno aumenti (sia per l’aldosterone in clinostatismo che per il dosaggio in ortostatismo, sia per l’aldosteronuria) in presenza di iperaldosteronismo primario (morbo di Conn), di iperaldosteronismo secondario (da svariate cause), di iperplasia surrenalica bilaterale.Una diminuzione si osserva nell’insufficienza surrenalica cronica (morbo di Addison), nell’etilismo, nel diabete mellito, nella sindrome di Turner.

L’aldosterone è un ormone prodotto dalla zona glomerulare della corteccia della ghiandola surrenale. La secrezione di aldosterone è sotto il controllo del ‘sistema renina-angiotensina’ secondo uno schema che si può riassumere nel seguente modo: a seguito di una diminuzione della concentrazione del sodio circolante (per aumentata escrezione renale) e del volume ematico (volemia), l’apparato iuxtaglomerulare renale produce renina; la renina trasforma l’angiotensinogeno, prodotto dal fegato, in angiotensina I; l’angiotensina I viene trasformata dall’ACE (angiotensin converting enzyme) in angiotensina II; l’angiotensina II (oltre ad aumentare la pressione sanguigna, come risposta alla iposodiemia ed alla ipovolemia) stimola la produzione da parte delle ghiandole surrenali dell’aldosterone; l’aldosterone favorisce la ritenzione di sodio (favorendo invece un aumento dell’escrezione renale di potassio) ed aumenta il volume ematico; a seguito dell’aumento della concentrazione di sodio circolante e del volume ematico, diminuisce la produzione di renina.Il dosaggio di aldosterone può essere eseguito dopo un congruo periodo di riposo ed in posizione supina (clinostatismo) o dopo attività fisica ed in posizione eretta (ortostatismo): normalmente il valore in ortostatismo è 3-4 volte superiore al valore in clinostatismo.L’aldosterone viene eliminato per il 10% circa attraverso la via urinaria. La determinazione dell’aldoaterone urinario (aldosteronuria) sulla raccolta di urina delle 24 h., riflette i livelli dell’aldosterone plasmatico.Si hanno aumenti (sia per l’aldosterone in clinostatismo che per il dosaggio in ortostatismo, sia per l’aldosteronuria) in presenza di iperaldosteronismo primario (morbo di Conn), di iperaldosteronismo secondario (da svariate cause), di iperplasia surrenalica bilaterale.Una diminuzione si osserva nell’insufficienza surrenalica cronica (morbo di Addison), nell’etilismo, nel diabete mellito, nella sindrome di Turner.

L’aldosterone è un ormone prodotto dalla zona glomerulare della corteccia della ghiandola surrenale. La secrezione di aldosterone è sotto il controllo del ‘sistema renina-angiotensina’ secondo uno schema che si può riassumere nel seguente modo: a seguito di una diminuzione della concentrazione del sodio circolante (per aumentata escrezione renale) e del volume ematico (volemia), l’apparato iuxtaglomerulare renale produce renina; la renina trasforma l’angiotensinogeno, prodotto dal fegato, in angiotensina I; l’angiotensina I viene trasformata dall’ACE (angiotensin converting enzyme) in angiotensina II; l’angiotensina II (oltre ad aumentare la pressione sanguigna, come risposta alla iposodiemia ed alla ipovolemia) stimola la produzione da parte delle ghiandole surrenali dell’aldosterone; l’aldosterone favorisce la ritenzione di sodio (favorendo invece un aumento dell’escrezione renale di potassio) ed aumenta il volume ematico; a seguito dell’aumento della concentrazione di sodio circolante e del volume ematico, diminuisce la produzione di renina.Il dosaggio di aldosterone può essere eseguito dopo un congruo periodo di riposo ed in posizione supina (clinostatismo) o dopo attività fisica ed in posizione eretta (ortostatismo): normalmente il valore in ortostatismo è 3-4 volte superiore al valore in clinostatismo.L’aldosterone viene eliminato per il 10% circa attraverso la via urinaria. La determinazione dell’aldoaterone urinario (aldosteronuria) sulla raccolta di urina delle 24 h., riflette i livelli dell’aldosterone plasmatico.Si hanno aumenti (sia per l’aldosterone in clinostatismo che per il dosaggio in ortostatismo, sia per l’aldosteronuria) in presenza di iperaldosteronismo primario (morbo di Conn), di iperaldosteronismo secondario (da svariate cause), di iperplasia surrenalica bilaterale.Una diminuzione si osserva nell’insufficienza surrenalica cronica (morbo di Addison), nell’etilismo, nel diabete mellito, nella sindrome di Turner.

L’alfa1antitripsina è una glicoproteina sintetizzata dal fegato che migra elettroforeticamente a livello della regione alfa1.La diminuzione può essere su base genetica di tipo omozigotico (rischio di enfisema polmonare) o di tipo eterozigotico (possibili epatopoatie e cirrosi giovanili).Tra le altre cause di diminuzione sono da ricordare: epatopatia acuta, pancreatite acuta, sindrome nefrosica.Tra le principali cause d’ aumento ricordiamo: gravidanza, infiammazioni, infezioni, terapia estro-progestinica.

L’alfa2-macroglobulina è una glicoproteina sintetizzata dal fegato che migra all’elettroforesi nella regione alfaDeve il suo nome all’elevato peso molecolare, tale da non consentirne l’eliminazione attraverso l’emuntorio renale.La sua funzione è quella di inibitore specifico di enzimi che scindono le proteine (proteasi) e di trasportatore di ormoni (GH ed insulina).Aumenta principalmente negli stati infiammatori, nella sindrome nefrosica, nelle malattie infettive, in gravidanza, nella contraccezione con estroprogestinici.Una diminuzione si può osservare nel mieloma, nel morbo di Waldestrom, nell’artrite reumatoide.

L’alfafetoproteina è una glicoproteina sintetizzata normalmente dal fegato del feto. Aumenta pertanto fisiologicamente in gravidanza.Cellule trasformate (epatocarcinomi o tumori germinali quali teratoblastomi testicolari ed ovarici) producono alfafetoproteina, che diviene pertanto un valido marcatore della progressione della malattia, soprattutto dopo interventi chirurgici, chemioterapici o radioterapici.Aumenti o variazioni rispetto ai valori di riferimento si osservano, oltre che nelle situazioni sopradescritte, anche in caso di malformazioni fetali, di epatiti in fase acuta e di cirrosi epatica.Dati non interpretabili, od addirittura fuorvianti, si hanno in caso di gravidanze gemellari o plurime e di morte fetale.

Il dosaggio dell’alluminio (Al) riveste importanza nelle indagini di Medicina del Lavoro , in quanto tale metallo è largamente usato in un gran numero di lavorazioni industriali.Essendo eliminato lentamente per via renale, una eventuale sovraesposizione lavorativa può creare fenomeni di accumulo e di tossicosi, con particolare interessamento del Sistema Nervoso Centrale (rischi di patologie neurodegenerative) e dell’Apparato Polmonare (rischi da inalazioni di polveri). I dati epidemiologici e tossicologici sono comunque , al momento attuale, controversi e oggetto di discussione tra i vari specialisti

Il dosaggio dell’alluminio (Al) riveste importanza nelle indagini di Medicina del Lavoro , in quanto tale metallo è largamente usato in un gran numero di lavorazioni industriali.Essendo eliminato lentamente per via renale, una eventuale sovraesposizione lavorativa può creare fenomeni di accumulo e di tossicosi, con particolare interessamento del Sistema Nervoso Centrale (rischi di patologie neurodegenerative) e dell’Apparato Polmonare (rischi da inalazioni di polveri). I dati epidemiologici e tossicologici sono comunque , al momento attuale, controversi e oggetto di discussione tra i vari specialisti.

Il dosaggio dell’alluminio (Al) riveste importanza nelle indagini di Medicina del Lavoro , in quanto tale metallo è largamente usato in un gran numero di lavorazioni industriali.Essendo eliminato lentamente per via renale, una eventuale sovraesposizione lavorativa può creare fenomeni di accumulo e di tossicosi, con particolare interessamento del Sistema Nervoso Centrale (rischi di patologie neurodegenerative) e dell’Apparato Polmonare (rischi da inalazioni di polveri). I dati epidemiologici e tossicologici sono comunque , al momento attuale, controversi e oggetto di discussione tra i vari specialisti.

Le amfetamine sono farmaci dotati di proprietà anoressizzanti e psicostimolanti.Le metamfetamine, di più recente sintesi, sono dotate di proprietà psicostimolanti.Entrambe le sostanze sono usate, in maniera illegale, quali sostanze stupefacenti o dopanti.L’abuso di tali sostanze crea dipendenza psicologica e, se cronico, danni irreversibili a livello cerebrale con gravissime conseguenze sino alla morte.Numerose categorie di lavoratori sono sottoposti, per legge, a periodici controlli, volti a monitorare eventuali fenomeni di abuso, che metterebbero a rischio la sicurezza dei cittadini e degli stessi lavoratori.

L’alfa-amilasi è un enzima che scinde la molecola di amido.Viene prodotta dal pancreas (amilasi pancreatica o isoenzima P) e da altri organi (amilasi extrapancreatiche tra cui la principale è la amilasi salivare o isoenzima S, prodotta dalle ghiandole salivari). Le amilasi extrapancreatiche (prodotte, oltre che dalle ghiandole salivari, anche da fegato, intestino tenue, reni ed ovaie), sono di norma maggiori quantitativamente rispetto all’amilasi pancreatica.Si ha un aumento in caso di affezioni pancreatiche (pancreatite acuta o cronica, carcinoma pancreatico) o degli organi produttori delle amilasi extrapancreatiche (parotite, litiasi delle ghiandole salivari, epatiti, cirrosi, etc.)L’amilasi viene eliminata a livello renale ed il dosaggio nell’ urina (vedi anche la voce Amilasuria) è utile per monitorare il decorso di una pancreatite acuta, in quanto il livello urinario rimane aumentato per circa 10 giorni dopo che il livello sierico si è rinormalizzato.Inoltre, in particolari casi in cui l’amilasi si lega a proteine ad elevato peso molecolare, con conseguente impossibilità alla filtrazione glomerulare ed alla susseguente eliminazione per via urinaria, si ha una amilasuria assente a fronte di una iperamilasemia: si parla in tal caso di macroamilasemia.

L’amilasi è un enzima che scinde la molecola di amido.Viene prodotta dal pancreas (amilasi pancreatica o isoenzima P) e da altri organi (amilasi extrapancreatiche tra cui la principale è la amilasi salivare o isoenzima S, prodotta dalle ghiandole salivari). Le amilasi extrapancreatiche (oltre che dalle ghiandole salivari sono prodotte da fegato, intestino tenue, reni ed ovaie) sono normalmente maggiori quantitativamente rispetto all’amilasi pancreatica.Si ha un aumento in caso di affezioni pancreatiche (pancreatite acuta o cronica, carcinoma pancreatico) o degli organi produttori delle amilasi extrapancreatiche (parotite, litiasi delle ghiandole salivari, epatiti, cirrosi, etc.)L’amilasi viene eliminata a livello renale ed il dosaggio nell’ urina è utile per monitorare il decorso di una pancreatite acuta, in quanto il livello urinario rimane aumentato per circa 10 giorni dopo che il livello sierico si è rinormalizzato.Inoltre, in particolari casi in cui l’amilasi si lega a proteine ad elevato peso molecolare, con conseguente impossibilità alla filtrazione glomerulare ed alla susseguente eliminazione per via urinaria, si ha una amilasuria assente a fronte di una iperamilasemia: si parla in tal caso di macroamilasemia

L’amilasi è un enzima che scinde la molecola di amido.Viene prodotta dal pancreas (amilasi pancreatica o isoenzima P) e da altri organi (amilasi extrapancreatiche tra cui la principale è la amilasi salivare o isoenzima S, prodotta dalle ghiandole salivari). Le amilasi extrapancreatiche (oltre che dalle ghiandole salivari sono prodotte da fegato, intestino tenue, reni ed ovaie) sono normalmente maggiori quantitativamente rispetto all’amilasi pancreatica.Si ha un aumento in caso di affezioni pancreatiche (pancreatite acuta o cronica, carcinoma pancreatico) o degli organi produttori delle amilasi extrapancreatiche (parotite, litiasi delle ghiandole salivari, epatiti, cirrosi, etc.)L’amilasi viene eliminata a livello renale ed il dosaggio nell’ urina è utile per monitorare il decorso di una pancreatite acuta, in quanto il livello urinario rimane aumentato per circa 10 giorni dopo che il livello sierico si è rinormalizzato.Inoltre, in particolari casi in cui l’amilasi si lega a proteine ad elevato peso molecolare, con conseguente impossibilità alla filtrazione glomerulare ed alla susseguente eliminazione per via urinaria, si ha una amilasuria assente a fronte di una iperamilasemia: si parla in tal caso di macroamilasemia.

La proteina siero amiloide A è prodotta nell’organismo di soggetti affetti da forme infiammatorie di lunga durata (malattie reumatiche e/o infettive) e si correla ad un particolare tipo di amiloidosi denominata amiloidosi reattiva ad infiammazione cronica , con interessamento dei glomeruli renali e perdita di proteine con le urine.Il dosaggio dei livelli circolanti di siero amiloide A consente di valutare la progressione della malattie e l’efficacia di eventuali terapie.

Il dosaggio ha rilevanza nell’ambito delle indagini di Medicina del Lavoro .Le ammine aromatiche sono composti derivati dall’ammoniaca utilizzati nell’industria dei colori, della gomma, della plastica e farmaceutica.L’esposizione oltre i limiti consentiti può creare disturbi quali cefalea, vertigini, nausea.La sovraesposizione cronica può essere cancerogena per l’uomo (carcinoma della vescica).Con il termine ammine aromatiche specifiche si identificano due ammine utilizzate nel processo di vulcanizzazione dei pneumatici: IPPD (isopropilfenilendiammina) e 6PPD (dimetilbutilfenilfenilendiammina)(vedi voci relative). Un aumento dei valori si può avere nei forti fumatori o dopo l’assunzione di alte dosi di paracetamolo.

Il dosaggio ha rilevanza nell’ambito delle indagini di Medicina del Lavoro .Le ammine aromatiche sono composti derivati dall’ammoniaca utilizzati nell’industria dei colori, della gomma, della plastica e farmaceutica.L’esposizione oltre i limiti consentiti può creare disturbi quali cefalea, vertigini, nausea.La sovraesposizione cronica può essere cancerogena per l’uomo (carcinoma della vescica).Dosando le amine aromatiche totali , con la tecnica in uso, si dosano anche i nitrocomposti (ammine con un gruppo nitroso) la cui azione può essere anche di tipo cancerogeno (sull’apparato gastro-enterico).Un aumento dei valori si può avere nei forti fumatori o dopo l’assunzione di alte dosi di paracetamolo

Gli aminoacidi sono gli elementi base costituenti le proteine (la cui struttura – semplificando al massimo il concetto – è data da una sequenza di aminoacidi).Essi si distinguono in essenziali (valina, leucina, isoleucina, istidina, lisina, metionina, fenilalanina, triptofano, treonina) ed in semi/essenziali o non/essenziali (alanina, glicina, acido butirrico, serina, prolina, asparagina, acido aspartico, 4-OH prolina, acido glutammico, acido alfa amino adipico, glutammina, ornitina, tirosina, cistina).Il dosaggio dei livelli sierici dei singoli aminoacidi consente di valutare lo stato metabolico e di evidenziare eventuali carenze nutrizionali (sia in caso di particolari patologie, sia in pazienti che seguono diete vegane, vegetariane, dimagranti o finalizzate al miglioramento del proprio aspetto o delle proprie prestazioni fische)

Gli aminoacidi sono gli elementi base costituenti le proteine (la cui struttura – semplificando al massimo il concetto – è data da una sequenza di aminoacidi).Essi si distinguono in essenziali (valina, leucina, isoleucina, istidina, lisina, metionina, fenilalanina, triptofano, treonina) ed in semi/essenziali o non/essenziali (alanina, glicina, acido butirrico, serina, prolina, asparagina, acido aspartico, 4-OH prolina, acido glutammico, acido alfa amino adipico, glutammina, ornitina, tirosina, cistina).Il dosaggio dei livelli urinari dei singoli aminoacidi consente di valutare lo stato metabolico e di evidenziare eventuali carenze nutrizionali (sia in caso di particolari patologie, sia in pazienti che seguono diete vegane, vegetariane, dimagranti o finalizzate al miglioramento del proprio aspetto o delle proprie prestazioni fische).

L’ammonio è un prodotto del catabolismo degli aminoacidi costituenti le proteine.In condizioni fisiologiche è trasformato dal fegato in urea ed è eliminato, come ione, dal rene: in tal modo si mantiene, nell’organismo, un corretto equilibrio acido-base.In presenza di patologie epatiche (epatopatia cronica scompensata, epatiti fulminanti) o di altre gravi patologie (coma uremico, coma diabetico, scompenso cardiaco, rottura di varici esofagee) il livello di ammonio si innalza, anche notevolmente, alterando completamente l’equilibrio acido-basico.N.B.- la determinazione dell’ammonio è fortemente influenzata dalle condizioni preanalitiche: il campione non può essere trasportato ed il dosaggio va tassativamente eseguito entro 30 – 60 minuti dal prelievo.

Con il termine aneuploidia si intende una alterazione nel numero dei cromosomi, in eccesso o in difetto.Circa un neonato su cinquecento presente una aneuploidia relativa ai cromosomi sessuali X ed Y.Con il presente test si individuano le seguenti aneuploidie: – sindrome di Turner, caratterizzata dalla presenza in una neonata femmina di un solo cromosoma X (è la aneuploidia di più; frequente riscontro) – sindrome di Klinefelter, caratterizzata dalla presenza in un neonato maschio del genotipo XXY – sindrome di Jacobs, caratterizzata dalla presenza in un neonato maschio del genotipo XYY ( aneuploidia rarissima) – sindrome della tripla X, caratterizzata dalla presenza in un neonato femmina del genotipo XXX (aneuploidia rarissima).

I calcoli urinari si formano a livello delle vie urinarie, principalmente nel rene.Per lo più sono formati da una mescolanza di componenti. I principali tipi di calcoli sono: – calcoli di ossalato (frequenza circa 50%) – calcoli di fosfato (frequenza circa 20%) – calcoli di urato (frequenza circa 25%) – calcoli di fosfato ammonio magnesiaco (frequenza circa 5%) – calcoli di cistina (rarissimi) E’ importante stabilire la composizione dei calcoli urinari per poter suggerire al paziente accorgimenti dietetici ed eventualmente farmacologici al fine di prevenire le recidive.

Tra le possibili cause di infertilità maschile, la più frequente è una alterazione della spermatogenesi da microdelezioni della regione AZF del cromosoma Y.Con il presente test si ricercano le seguenti microdelezioni:sY86, sY84, sY127, sY134, sY254, sY255, sY95, sY117, sY125, DBY, DFFRY.

Gli ANCA (anticorpi anticitoplasma dei granulociti neutrofili) sono autoanticorpi diretti verso due distinti enzimi contenuti nei granuli dei neutrofili: la proteinasi 3 (a dislocazione prevalentemente citoplasmatica : cANCA) e la mieloperossidasi (a dislocazione prevalentemente perinucleare : pANCA).La comparsa di ANCA si ha in episodi di vasculite, con diversità del tipo in rapporto al diverso tipo di vasculite (per maggiori dettagli vedi le voci cANCA e pANCA).Con la dizione generica ANCA si esegue un test che ricerca entrambi i tipi, come screening, con necessità susseguente, in caso di positività, di approfondimento specifico per cANCA o per pANCA a definire il titolo anticorpale, che è dipendente dallo stadio della malattia e dalla terapia instaurata

Il 3alfa-androstenediolo-glucuronide è un intermedio nella sintesi degli ormoni androgeni (principalmente testosterone e diidrotestosterone).Poichè gli ormoni androgeni agiscono nei tessuti periferici a livello del follicolo pilifero, stimolandone la crescita, il dosaggio del 3alfa-androstenediolo-glucuronide è un ottimo marcatore in caso di sospetto irsutismo.

La cardiolipina è un fosfolipide presente nella membrana interna dei mitocondri. Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l'altro, anticorpi anti cardiolipina (ACL) sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo). Gli anticorpi anticardiolipina per agire necessitano della presenza di un particolare cofattore: la ß2Glicoproteina1. Il ritrovamento di anticorpi anticardiolipina orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti ß2Glicoproteina1 e LAC) danno risultati significativi.

 

 

 

 

 

 

 

 

La cardiolipina è un fosfolipide presente nella membrana interna dei mitocondri.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti cardiolipina (ACL) sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Gli anticorpi anticardiolipina per agire necessitano della presenza di un particolare cofattore: la beta2Glicoproteina1.Il ritrovamento di anticorpi anticardiolipina orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti beta2Glicoproteina1 e LAC) danno risultati significativi.

La cardiolipina è un fosfolipide presente nella membrana interna dei mitocondri. Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l'altro, anticorpi anti cardiolipina (ACL) sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo). Gli anticorpi anticardiolipina per agire necessitano della presenza di un particolare cofattore: la ß2Glicoproteina1. Il ritrovamento di anticorpi anticardiolipina orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti ß2Glicoproteina1 e LAC) danno risultati significativi.

 

 

 

 

 

 

 

 

La cardiolipina è un fosfolipide presente nella membrana interna dei mitocondri.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti cardiolipina (ACL) sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Gli anticorpi anticardiolipina per agire necessitano della presenza di un particolare cofattore: la beta2Glicoproteina1.Il ritrovamento di anticorpi anticardiolipina orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti beta2Glicoproteina1 e LAC) danno risultati significativi.

Il Parvovirus B19 è un virus appartenente alla famiglia dei Parvoviridae, specifico per l’uomo, ove causa una malattia esantematica, nota come eritema infettivo o più comunemente quinta malattia .Il contagio avviene per via aeree ed i sintomi compaiono dopo circa sei giorni per scomparire dopo una settimana: molto raramente si hanno complicanze transitorie (anemia aplastica) ed il decorso è benigno, eccetto che nei pazienti immunodepressi. Rischi si possono avere in gravidanza, in quanto il virus attraversa la barriera placentare e può infettare il feto.La diagnosi si pone per via sierologica ricercando gli anticorpi specifici di tipo IgM, presenti nelle prime fasi dell’infezione o nel periodo immediatamente susseguente alla guarigione, o di tipo IgG, che compaiono in un secondo tempo, ma permangono per tutta la vita, conferendo immunità. In casi particolari si può ricercare, nel sangue del paziente, il DNA del virus con tecniche di biologia molecolare.

Il Parvovirus B19 è un virus appartenente alla famiglia dei Parvoviridae, specifico per l’uomo, ove causa una malattia esantematica, nota come eritema infettivo o più comunemente quinta malattia .Il contagio avviene per via aeree ed i sintomi compaiono dopo circa sei giorni per scomparire dopo una settimana: molto raramente si hanno complicanze transitorie (anemia aplastica) ed il decorso è benigno, eccetto che nei pazienti immunodepressi. Rischi si possono avere in gravidanza, in quanto il virus attraversa la barriera placentare e può infettare il feto.La diagnosi si pone per via sierologica ricercando gli anticorpi specifici di tipo IgM, presenti nelle prime fasi dell’infezione o nel periodo immediatamente susseguente alla guarigione, o di tipo IgG, che compaiono in un secondo tempo, ma permangono per tutta la vita, conferendo immunità In casi particolari si può ricercare, nel sangue del paziente, il DNA del virus con tecniche di biologia molecolare.

Gli anticorpi anti peptidi ciclici citrullinati (CCP Abs) sono autoanticorpi prodotti verso i residui ciclici citrullinati della proteina filagrina.Essi si ritrovano nel 60-80% dei pazienti affetti da artrite reumatoide.Hanno due caratteristiche importanti: compaiono fin dalle fasi iniziali o addirittura subcliniche della malattia, permettendo quindi di porre diagnosi precoce e il loro livello si modifica con la terapia e può rappresentare, sin dall’insorgenza, un preciso marcatore prognostico.

Il fattore intrinseco è una glicoproteina sintetizzata dalle cellule parietali del fondo e del corpo dello stomaco. La sua funzione è esclusivamente legata all’assorbimento della vitamina B12, assunta con gli alimenti, che nello stomaco si lega ad esso fino all’assorbimento che avviene nell’ultima parte dell’inntestino tenue.In presenza di un disordine autoimmune si producono anticorpi anti fattore intrinseco che, impedendo un corretto assorbimento di vitamina B12, originano una malattia nota come Anemia Perniciosa.Anche in presenza di gastrite atrofica cronica, di tipo autoimmune, oltre agli anticorpi anti cellule parietali gastriche, si possono trovare anticorpi anti fattore intrinseco.

Gli anticorpi anti muscolo liscio (SMA o ASMA) sono autoanticorpi rivolti verso l’actina, una proteina che si trova nella muscolatura liscia e nel fegato.Essi sono prodotti a titolo elevato (> 320) nella epatite autoimmune, a titolo medio (160-320) nella cirrosi biliare primitiva, ma si trovano, a basso titolo (80-160), senza significato diagnostico, anche in patologie non autoimmuni, quali infezioni tubercolari, virali, batteriche o nelle neoplasie. Il 5-8% della popolazione, inoltre, presenta anticorpi anti muscolo liscio senza alcuna correlazione clinica

La cardiolipina è un fosfolipide presente nella membrana interna dei mitocondri.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti cardiolipina (ACL) sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Gli anticorpi anticardiolipina per agire necessitano della presenza di un particolare cofattore: la beta2Glicoproteina1.Il ritrovamento di anticorpi anticardiolipina orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi beta2Glicoproteina1 e LAC) danno risultati significativi.

Gli anticorpi anti mucosa gastrica (APCA) sono autoanticorpi prodotti verso un enzima contenuto nelle cellule parietali dello stomaco.Si ritrovano nel 90 % dei soggetti affetti da gastrite cronica atrofica, di tipo autoimmune, e nel 90% dei soggetti affetti da anemia perniciosa, spesso in associazione alla presenza di autoanticorpi anti fattore intrinseco.Si ritrovano parecchio tempo prima della comparsa dei sintomi, avendo quindi un valore predittivo, ma non possiedono valore prognostico, in quanto il loro titolo non correla con la severità della malattia.Si ritrovano, inoltre, anche nel 5% di soggetti sani (tendendo ad aumentare con il progredire dell’età), e nel 20% – 30% di soggetti affetti da altre patologie autoimmuni, quali tiroidite di Hashimoto e diabete mellito di tipo 1

L’Helicobacter pylori è un batterio Gram negativo che è in grado di attecchire e svilupparsi nella mucosa gastrica, provocando patologie quali dispepsie o ulcere peptiche.Dopo circa 1 mese dall’infezione primaria l’organismo produce anticorpi di tipo IgG che permangono anche fino a 6 mesi dopo l’eradicazione del batterio. L’infezione si considera eradicata quando il titolo anticorpale presenta una diminuzione di almeno il 40 % rispetto al valore di partenza.Un eventuale nuovo innalzamento può significare una reinfezione od una riattivazione del batterio non completamente eradicato.Si è visto che circa la metà dei ceppi di Helicobacter pylori produce una tossina combinata con una proteina antigenica (Cag A): tali ceppi sembrano più strettamente correlati allo sviluppo di patologie di tipo ulceroso. Si dibatte, comunque, sulla reale corrispondenza ipotizzata e quindi sull’utilità diagnostica di ricercare anche gli anticorpi specifici anti Cag A.Per porre diagnosi di infezione da Helicobacter pylori in maniera più rapida, stante la latenza nell’inizio della produzione di anticorpi, esistono altri metodi di tipo non invasivo (ricerca dell’antigene Helicobacter nelle feci – vedi voce relativa – e Urea Breath Test ) o di tipo invasivo (biopsia gastrica).

Pannello risposta individuale ai farmaci anti AIDS. Si tratta di una indagine altamente specialistica nell’ambito della sottocategoria Farmacogenetica .Si valutano possibili risposte individuali anomale (reazioni avverse, resistenze, alterazioni della farmacocinetica) ai farmaci impiegati, per la presenza di mutazioni a livello dei geni codificanti per il sistema enzimatico del citocromo P450, fortemente coinvolto nel metabolismo degli stessi.Per i farmaci anti AIDS si indagano le seguenti mutazioni:CYP1A2+CYP2C9+CYP2C19+CYP2D6+CYP3A4+CYP3A5+CYP3A7.

La beta2Glicoproteina1 è una proteina cofattoriale che si lega ai fosfolipidi delle membrane cellulari, rappresentando il substrato cui si legano gli anticorpi anti cardiolipina.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti beta;2Glicoproteina1 sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Il ritrovamento di anticorpi anti beta2Glicoproteina1 orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti cardiolipina e LAC) danno risultati significativi.

La beta2Glicoproteina1 è una proteina cofattoriale che si lega ai fosfolipidi delle membrane cellulari, rappresentando il substrato cui si legano gli anticorpi anti cardiolipina.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti beta2Glicoproteina1 sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Il ritrovamento di anticorpi anti beta;2Glicoproteina1 orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti cardiolipina e LAC) danno risultati significativi.

La beta2Glicoproteina1 è una proteina cofattoriale che si lega ai fosfolipidi delle membrane cellulari, rappresentando il substrato cui si legano gli anticorpi anti cardiolipina.Nel corso di una particolare malattia autoimmune (la sindrome da anticorpi antifosfolipidi – APS syndrome – caratterizzata dalla comparsa di trombosi venose e/o arteriose, poliabortività, o, a volte, secondaria ad altre malattie autoimmuni, quali LES), si formano, tra l’altro, anticorpi anti beta2Glicoproteina1 sia di tipo IgM (inizialmente, con media permanenza), sia di tipo IgA (nelle primissime fasi, con rapidissima scomparsa), sia di tipo IgG (più tardivamente delle IgM, ma perduranti più a lungo).Il ritrovamento di anticorpi anti beta2Glicoproteina1 orienta verso una diagnosi di APS syndrome soltanto se essi sono presenti a titolo medio-alto, se la loro presenza è confermata da un secondo prelievo a distanza di 12 settimane e se altri test correlati (ricerca anticorpi anti cardiolipina e LAC) danno risultati significativi.

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilitàù nella donna. Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità, nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilità nella donna. Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità, nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilità nella donna. Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità, nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi totali anti EA) non ha particolare significato diagnostico, ma consente di approfondire il complesso quadro della risposta immunitaria del paziente ad un possibile contatto con il virus di Epstein Barr.

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi totali anti EA) non ha particolare significato diagnostico, ma consente di approfondire il complesso quadro della risposta immunitaria del paziente ad un possibile contatto con il virus di Epstein Barr.

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi totali anti EBNA) consente di avere un quadro della storia pregressa del paziente, relativamente ad un possibile contatto con il virus di Epstein Barr.

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi totali anti EBNA) consente di avere un quadro della storia pregressa del paziente, relativamente ad un possibile contatto con il virus di Epstein Barr.

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi IgG anti VCA) consente di avere un quadro della storia pregressa del paziente, relativamente ad un possibile contatto con il virus di Epstein Barr.

Il Virus Epstein-Barr appartiene alla famiglia degli Herpesviridae (è conusciuto anche come Herpes Virus 4) ed è responsabile della mononucleosi infettiva.E’ correlabile, inoltre, con alcuni tumori epiteliali ed alcuni tipi di linfoma.E’ un virus a DNA con struttura antigenica complessa e produzione, conseguente, di diversi tipi di anticorpi ricercabili in laboratorio.I principali sono gli anticorpi anti VCA (antigene virocapsidico presente sulle cellule in attiva replicazione) sia di tipo IgG, la cui presenza, che perdura per tutta la vita, indica pregressa esposizione, sia di tipo IgM, la cui presenza (per circa 4-8 settimane) indica infezione attiva.Altri anticorpi sono gli anti EBNA (antigeni nucleari del virus) che compaiono tardivamente in corso di infezione e permangono per tutta la vita e gli anticorpi anti EA (enzimi cellulari indotti dal virus) che compaiono più tardivamente rispetto agli anti VCA e scompaiono nel corso della convalescenza.Le moderne metodiche di biologia molecolare consentono anche la ricerca diretta del DNA del Virus di Epstein Barr, la cui presenza è rilevabile soltante nella fase attiva della malattia.Il presente test (ricerca degli anticorpi IgM anti VCA) consente di porre diagnosi per una possibile infezione da virus di Epstein Barr.

La presenza di anticorpi anti fattore VIII si riscontra in alterazioni coagulative quali la emofilia acquisita, prevalentemente presente in soggetti anziani (oltre 60 anni) e secondaria, per lo più, ad altre patologie.Il sospetto clinico viene confermato a livello laboratoristico da un allungamento del aPTT con un PT normale e dal ritrovamento di anticorpi inibenti l’attività del fattore VIII.

Alcune neuropatie sono state associata alla presenza di autoanticorpi rivolti verso i componenti della fibra nervosa.Tra le varie patologie neuropatiche autoimmuni, la neuropatia sensitivo-motoria è fortemente correlata alla presenza di autoanticorpi rivolti verso la glicoproteina associata alla mielina (acronimo in lingua inglese: GBM ed in lingua italiana: MAG).La ricerca di tali autoanticorpi può essere di valido ausilio nella diagnosi di tale patologia.

Gli anticorpi anti Legionella compaiono circa una settimana dopo l’esordio della malattia, raggiungono il picco dopo 3-4 settimane e scompaiono in un periodo soggettivamente variabile tra i 3 ed i 18 mesi.Si dosano normalmente gli anticorpi IgG totali (specifici per il sierotipo1 di L.pneumophila e verso una miscela di antigeni dei sierotipi 2 – 6 di L. pneumophyla) in quanto la ricerca di anticorpi di tipo IgM o di tipo IgA non aggiunge vantaggi dal punto di vista clinico-diagnostico. Vi possono essere falsi positivi in presenza di infezioni da Mycoplasma pneumoniae, da Chlamydia psittaci, da Leptospira, da vari batteri aerobi Gram negativi.

Risposta individuale agli antiblastici derivati dal platino 280. Si tratta di una indagine altamente specialistica nell’ambito della sottocategoria Farmacogenetica .Si valutano possibili risposte individuali anomale (reazioni avverse, resistenze, alterazioni della farmacocinetica) ai farmaci per la presenza di mutazioni a livello dei geni codificanti per le sostanze coinvolte nel metabolismo degli stessi.

Toxocara canis è un verme nematode parassita dell’intestino del cane che ne emette le uova con le feci.L’uomo si infetta ingerendo cibi contaminati con le uova che, giunte nell’intestino, liberano le larve: queste attraversano la parete intestinale e migrano ( larva migrans ) colonizzando vari organi (polmone, occhio, cute, fegato, cervello, eventualmente placenta che possono oltrepassare) ove causano patologie anche gravi.La diagnosi si pone ricercando gli anticorpi specifici.

Toxocara canis è un verme nematode parassita dell’intestino del cane che ne emette le uova con le feci.L’uomo si infetta ingerendo cibi contaminati con le uova che, giunte nell’intestino, liberano le larve: queste attraversano la parete intestinale e migrano ( larva migrans ) colonizzando vari organi (polmone, occhio, cute, fegato, cervello, eventualmente placenta che possono oltrepassare) ove causano patologie anche gravi. La diagnosi si pone ricercando gli anticorpi specifici.Il presente test conferma la presenza di anticorpi specifici (IgG e IgM) escludendo “falsi positivi”

La gliadina è una proteina del glutine (contenuto in particolar modo in frumento, orzo, segale e farro) la cui ingestione provoca, in soggetti geneticamente predisposti (vedi nota relativa al test HLA DQ2/DQ8), una risposta di tipo autoimmune che origina, a qualunque età, la celiachia. In un soggetto normale l’enzima transglutaminasi prodotto dalle cellule dell’intestino tenue scinde la gliadina, deamidandola, in peptidi che vengono normalmente assorbiti. Nei soggetti celiaci, viceversa, l’azione della transglutaminasi non è possibile per modificazioni steriche ed antigeniche subite dalla molecola della gliadina a seguito del legame della stessa con gli eterodimeri DQ2/DQ8 : si formano, di conseguenza, anticorpi anti transglutaminasi, sia di tipo IgA, in fase acuta della patologia, sia di tipo IgG, in un secondo tempo.Il dosaggio degli anticorpi anti transglutaminasi è di ausilio nel porre diagnosi di celiachia, in combinazione con altri tests (vedi voci Anticorpi anti Gliadina deamidata , Anticorpi anti Endomisio ).Come tutti i tests per la celiachia che dosano anticorpi di classe IgA, tale ricerca non ha significato per soggetti che presentano un deficit congenito di IgA, valutabile mediante un dosaggio delle stesse eseguito in parallelo.

La gliadina è una proteina del glutine (contenuto in particolar modo in frumento, orzo, segale e farro) la cui ingestione provoca, in soggetti geneticamente predisposti (vedi nota relativa al test HLA DQ2/DQ8), una risposta di tipo autoimmune che origina, a qualunque età, la celiachia. In un soggetto normale l’enzima transglutaminasi prodotto dalle cellule dell’intestino tenue scinde la gliadina, deamidandola, in peptidi che vengono normalmente assorbiti. Nei soggetti celiaci, viceversa, l’azione della transglutaminasi non è possibile per modificazioni steriche ed antigeniche subite dalla molecola della gliadina a seguito del legame della stessa con gli eterodimeri DQ2/DQ8 : si formano, di conseguenza, anticorpi anti transglutaminasi, sia di tipo IgA, in fase acuta della patologia, sia di tipo IgG, in un secondo tempo.Il dosaggio degli anticorpi anti transglutaminasi è di ausilio nel porre diagnosi di celiachia, in combinazione con altri tests (vedi voci Anticorpi anti Gliadina deamidata , Anticorpi anti Endomisio ).La positività del test antitranglutaminasi IgG è indicativa di pregressa manifestazione di malattia celiachia, o fortemente suggestiva di presenza di celiachia in soggetti con deficit congenito di IgA.

Il Treponema pallidum è un batterio appartenente alla famiglia delle Spirochetacee, agente eziologico, a livello umano, di una malattia sessualmente trasmessa, denominata sifilide.La diagnosi, sia dell’infezione primaria che di reinfezioni o forme congenite trasmesse da madri sieropositive, si basa sulla ricerca di anticorpi, mediante diversi test con tecniche e significati diversi (TPHA, FTA, VDRL-RPR, ricerca anticorpi IgG/IgM – vedi voci relative).Nel corso dell’infezione primaria i primi anticorpi che compaiono sono le IgM cui, nella fase primaria avanzata, si sovrappongono le IgG, quantitativamente assai rilevanti. Dopo una corretta terapia le IgM scompaiono, mentre le IgG permangono per tutta la vita creando la cosiddetta positività sierologica anamnestica .Una eventuale ricomparsa di IgM in un soggetto con positività sierologica anamnestica orienta verso la diagnosi di reinfezione.Poichè le IgM, a differenza delle IgG, non oltrepassano la barriera placentare, la loro presenza, con titolo in incremento in prelievi successivi, in un neonato di madre sieropositiva orienta verso la diagnosi di lue congenita.Il presente test valuta con tecnica immunoenzimatica la presenza di IgG specifiche nel siero del paziente.

Il Treponema pallidum è un batterio appartenente alla famiglia delle Spirochetacee, agente eziologico, a livello umano, di una malattia sessualmente trasmessa, denominata sifilide.La diagnosi, sia dell’infezione primaria che di reinfezioni o forme congenite trasmesse da madri sieropositive, si basa sulla ricerca di anticorpi, mediante diversi test con tecniche e significati diversi (TPHA, FTA, VDRL-RPR, ricerca anticorpi IgG/IgM – vedi voci relative).Nel corso dell’infezione primaria i primi anticorpi che compaiono sono le IgM cui, nella fase primaria avanzata, si sovrappongono le IgG, quantitativamente assai rilevanti. Dopo una corretta terapia le IgM scompaiono, mentre le IgG permangono per tutta la vita creando la cosiddetta positività sierologica anamnestica .Una eventuale ricomparsa di IgM in un soggetto con positività sierologica anamnestica orienta verso la diagnosi di reinfezione.Poichè le IgM, a differenza delle IgG, non oltrepassano la barriera placentare, la loro presenza, con titolo in incremento in prelievi successivi, in un neonato di madre sieropositiva orienta verso la diagnosi di lue congenita.Il presente test valuta con tecnica immunoenzimatica la presenza di IgM specifiche nel siero del paziente.

Il Treponema pallidum è un batterio appartenente alla famiglia delle Spirochetacee, agente eziologico, a livello umano, di una malattia sessualmente trasmessa, denominata sifilide.La diagnosi, sia dell’infezione primaria che di reinfezioni o forme congenite trasmesse da madri sieropositive, si basa sulla ricerca di anticorpi, mediante diversi test con tecniche e significati diversi (TPHA, FTA, VDRL-RPR, ricerca anticorpi IgG/IgM – vedi voci relative).Nel corso dell’infezione primaria i primi anticorpi che compaiono sono le IgM cui, nella fase primaria avanzata, si sovrappongono le IgG, quantitativamente assai rilevanti. Dopo una corretta terapia le IgM scompaiono, mentre le IgG permangono per tutta la vita creando la cosiddetta positività sierologica anamnestica .Una eventuale ricomparsa di IgM in un soggetto con positività sierologica anamnestica orienta verso la diagnosi di reinfezione.Poichè le IgM, a differenza delle IgG, non oltrepassano la barriera placentare, la loro presenza, con titolo in incremento in prelievi successivi, in un neonato di madre sieropositiva orienta verso la diagnosi di lue congenita.Il presente test valuta con tecnica immunoenzimatica la presenza di IgM specifiche nel siero del paziente.

Il Treponema pallidum è un batterio appartenente alla famiglia delle Spirochetacee, agente eziologico, a livello umano, di una malattia sessualmente trasmessa, denominata sifilide.La diagnosi, sia dell’infezione primaria che di reinfezioni o forme congenite trasmesse da madri sieropositive, si basa sulla ricerca di anticorpi, mediante diversi test con tecniche e significati diversi (TPHA, FTA, VDRL-RPR, ricerca anticorpi IgG/IgM – vedi voci relative).Nel corso dell’infezione primaria i primi anticorpi che compaiono sono le IgM cui, nella fase primaria avanzata, si sovrappongono le IgG, quantitativamente assai rilevanti. Dopo una corretta terapia le IgM scompaiono, mentre le IgG permangono per tutta la vita creando la cosiddetta positività sierologica anamnestica .Una eventuale ricomparsa di IgM in un soggetto con positività sierologica anamnestica orienta verso la diagnosi di reinfezione.Poichè le IgM, a differenza delle IgG, non oltrepassano la barriera placentare, la loro presenza, con titolo in incremento in prelievi successivi, in un neonato di madre sieropositiva orienta verso la diagnosi di lue congenita.Il presente test valuta con tecnica immunoenzimatica la presenza di IgG specifiche nel siero del paziente.

La ricerca degli anticorpi anti Mycobacterium tubercolosis sul sangue del paziente non è il metodo d’elezione per porre diagnosi di Tubercolosi, stante la limitata sensibilità e specificità dei test rapidi, pur esistenti in commercio e utilizzabili in qualunque laboratorio, per la ricerca di IgG, IgA, IgM specifiche. Attualmente si dispone di un test altamente affidabile , il Quantiferon TB (vedi voce relativa), che ha soppiantato anche l’utilizzo dei vecchi test “in vivo” (Tine Test, Intradermoreazione di Mantoux), lunghi nei tempi di risposta e scomodi nell’esecuzione per i pazienti

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

L’isolamento di batteri da materiali biologici viene normalmente seguito dalla loro identificazione e dal saggio di sensibilità agli antibiotici, conosciuto come antibiogramma.Tecnicamente l’antibiogramma consiste nel mettere a contatto con il batterio isolato ed identificato un certo numero di antibiotici, opportunamente scelti, in base alle caratteristiche del germe in questione e del materiale biologico fonte di isolamento, per valutare la sensibilità o la resistenza al farmaco.In aggiunta al dato qualitativo (espresso come S=sensibile; R=resistente; I=intermedio) viene indicata la MIC (concentrazione minima inibente), ossia la minima quantità di antibiotico necessaria ad agire efficacemente sul batterio.Tale dato è ritenuto fondamentale per evitare un uso indiscriminato e, soprattutto, sovradosato di antibiotici.La Comunità Scientifica Internazionale standardizza periodicamente, mediante l’enunciazione di Linee Guida a livello mondiale, l’esecuzione dell’antibiogramma, aggiornando continuamente l’elenco degli antibiotici da saggiare, caso per caso, alla luce dei progressi della ricerca microbiologica e delle nuove scoperte farmacologiche.

Pannello risposta individuale agli antibiotici. Si tratta di una indagine altamente specialistica nell’ambito della sottocategoria Farmacogenetica .Si valutano possibili risposte individuali anomale (reazioni avverse, resistenze, alterazioni della farmacocinetica) ai farmaci impiegati, per la presenza di mutazioni a livello dei geni codificanti per il sistema enzimatico del citocromo P450, fortemente coinvolto nel metabolismo degli stessi.Per i farmaci antibiotici si indagano le seguenti mutazioni:CYP1A2+CYP2C9+CYP3A4+CYP3A5+CYP3A7.

Risposta individuale agli antiblastici per metilazioneSi tratta di una indagine altamente specialistica nell’ambito della sottocategoria Farmacogenetica .Si valutano possibili risposte individuali anomale (reazioni avverse, resistenze, alterazioni della farmacocinetica) ai farmaci per la presenza di mutazioni a livello dei geni codificanti per le sostanze coinvolte nel metabolismo degli stessi.

Il Cytomegalovirus (CMV) è un virus appartenente alla famiglia degli Herpesviridae, a diffusione ubiquitaria.Esso infetta con frequenza l’organismo umano (per contagio esclusivamente interumano) anche se il decorso dell’infezione è per lo più asintomatico. Soltanto in soggetti debilitati o immunocompromessi l’infezione può manifestarsi con interessamento, soprattutto, di occhi, fegato, apparato gastroenterico e sistema nervoso centrale.Particolarmente grave è, viceversa, l’infezione contratta durante la gravidanza con interessamente del feto e rischio di infezione congenita del bambino (grave nelle sue manifestazioni e per i danni irreversibili che provoca).Durante l’infezione si producono dapprima anticorpi di tipo IgM e successivamente, alla loro scomparsa, anticorpi di tipo IgG che permangono per lunghissimo periodo.Il dosaggio degli anticorpi può dare, specialmente per le IgM, risultati falsamente positivi per crociatura sierologica con anticorpi verso altri virus erpetici (virus varicella-zoster, virus di Epstein Barr); per porre diagnosi certa di infezione in atto da Cytomegalovirus è consigliabile eseguire la ricerca diretta del Dna del virus (vedi voce CMV DNA ).In presenza di IgM presenti, ma in paziente totalmente asintomatico, per risalire ad un presunto periodo di infezione (dato importante se l’evento si presenta nel corso di una gravidanza) si può eseguire il test CMV Avidity.

Il Cytomegalovirus (CMV) è un virus appartenente alla famiglia degli Herpesviridae, a diffusione ubiquitaria.Esso infetta con frequenza l’organismo umano (per contagio esclusivamente interumano) anche se il decorso dell’infezione è per lo più asintomatico. Soltanto in soggetti debilitati o immunocompromessi l’infezione può manifestarsi con interessamento, soprattutto, di occhi, fegato, apparato gastroenterico e sistema nervoso centrale.Particolarmente grave è, viceversa, l’infezione contratta durante la gravidanza con interessamente del feto e rischio di infezione congenita del bambino (grave nelle sue manifestazioni e per i danni irreversibili che provoca).Durante l’infezione si producono dapprima anticorpi di tipo IgM e successivamente, alla loro scomparsa, anticorpi di tipo IgG che permangono per lunghissimo periodo.Il dosaggio degli anticorpi può dare, specialmente per le IgM, risultati falsamente positivi per crociatura sierologica con anticorpi verso altri virus erpetici (virus varicella-zoster, virus di Epstein Barr); per porre diagnosi certa di infezione in atto da Cytomegalovirus è consigliabile eseguire la ricerca diretta del Dna del virus (vedi voce CMV DNA ).In presenza di IgM presenti, ma in paziente totalmente asintomatico, per risalire ad un presunto periodo di infezione (dato importante se l’evento si presenta nel corso di una gravidanza) si può eseguire il test CMV Avidity .

Il Cytomegalovirus (CMV) è un virus appartenente alla famiglia degli Herpesviridae, a diffusione ubiquitaria.Esso infetta con frequenza l’organismo umano (per contagio esclusivamente interumano) anche se il decorso dell’infezione è per lo più asintomatico. Soltanto in soggetti debilitati o immunocompromessi l’infezione può manifestarsi con interessamento, soprattutto, di occhi, fegato, apparato gastroenterico e sistema nervoso centrale.Particolarmente grave è, viceversa, l’infezione contratta durante la gravidanza con interessamente del feto e rischio di infezione congenita del bambino (grave nelle sue manifestazioni e per i danni irreversibili che provoca).Durante l’infezione si producono dapprima anticorpi di tipo IgM e successivamente, alla loro scomparsa, anticorpi di tipo IgG che permangono per lunghissimo periodo.Il dosaggio degli anticorpi può dare, specialmente per le IgM, risultati falsamente positivi per crociatura sierologica con anticorpi verso altri virus erpetici (virus varicella-zoster, virus di Epstein Barr); per porre diagnosi certa di infezione in atto da Cytomegalovirus è consigliabile eseguire la ricerca diretta del Dna del virus (vedi voce CMV DNA ).In presenza di IgM presenti, ma in paziente totalmente asintomatico, per risalire ad un presunto periodo di infezione (dato importante se l’evento si presenta nel corso di una gravidanza) si può eseguire il test CMV Avidity .

Pannello risposta individuale ai farmaci anticoagulant. Si tratta di una indagine altamente specialistica nell’ambito della sottocategoria Farmacogenetica .Si valutano possibili risposte individuali anomale (reazioni avverse, resistenze, alterazioni della farmacocinetica) ai farmaci impiegati, per la presenza di mutazioni a livello dei geni codificanti per il sistema enzimatico del citocromo P450, fortemente coinvolto nel metabolismo degli stessi.Per i farmaci anticoagulanti si indagano le seguenti mutazioni:CYP2C9+CYP2C19+CYP2D6+VKORC.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBcAb IgG sono anticorpi di tipo IgG rivolti verso l’antigene centrale ( core da cui la lettera c dell’acronimo) del virus.Tali anticorpi si producono precocemente durante la prima fase della malattia, contemporaneamente agli anticorpi HBcAb IgM , ma a differenza di questi ultimi permangono per tutta la vita: essi non hanno funzione protettiva ed il loro ritrovamento indica semplicemente una avvenuta infezione.Non sono markers di guarigione e, quando si accoppiano ad una presenza di HBsAg, orientano verso una diagnosi di portatore cronico . N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBcAb IgM sono anticorpi di tipo IgM rivolti verso l’antigene centrale ( core da cui la lettera c dell’acronimo) del virus.Tali anticorpi si producono precocemente durante la prima fase clinica della malattia ed indicano infezione recente od in atto.Scompaiono normalmente dopo 12-16 settimane, in coincidenza con la comparsa degli anticorpi rivolti verso l’antigene di superficie (HBsAb).La scomparsa degli HBcAb IgM può essere interpretata come segnale di guarigione. N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBcAb IgM sono anticorpi di tipo IgM rivolti verso l’antigene centrale ( core da cui la lettera c dell’acronimo) del virus.Tali anticorpi si producono precocemente durante la prima fase clinica della malattia ed indicano infezione recente od in atto.Scompaiono normalmente dopo 12-16 settimane, in coincidenza con la comparsa degli anticorpi rivolti verso l’antigene di superficie (HBsAb).La scomparsa degli HBcAb IgM può essere interpretata come segnale di guarigione. N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

Gli anticorpi anti 21 Idrossilasi (enzima prodotto dalle ghiandole surrenali) sono autoanticorpi, assai rari come frequenza di ritrovamento.Il loro dosaggio può; essere di ausilio nel porre diagnosi di Morbo di Addison su base autoimmune

Gli adenovirus sono un gruppo di virus responsabili di affezioni respiratorie, oculari, gastrointestinali.La ricerca degli anticorpi rileva lo stato immunitario: un elevato livello di IgA orienta verso una infezione acuta recente, un elevato livello di IgG orienta verso una infezione passata o una pregressa esposizione.

Gli adenovirus sono un gruppo di virus responsabili di affezioni respiratorie, oculari, gastrointestinali.La ricerca degli anticorpi rileva lo stato immunitario: un elevato livello di IgA orienta verso una infezione acuta recente, un elevato livello di IgG orienta verso una infezione passata o una pregressa esposizione.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBsAb sono anticorpi rivolti verso l’antigene di superficie ( HBsAg o Antigene AU ) del virus.Tali anticorpi si producono tardivamente durante l’infezione, persistono per molto tempo (anche per tutta la vita) ed hanno un ruolo protettivo in caso di reinfezione. Una loro comparsa in circolo nelle fasi iniziali della malattia deve orientare verso una diagnosi, infausta, di epatite fulminante.I metodi di dosaggio consentono una titolazione del loro livello: ciò è utile per controllare l’efficacia della vaccinazione verso il virus (si considerano protettivi livelli uguali o superiori a 10 mU/mL). N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

Tra i pattern di fluorescenza ritrovabili nella determinazione dei FAN (vedi voce relativa) la positività per la presenza di anticorpi anticentromero si correla nel 70-90% dei casi con la Sclerodermia Sistemica Limitata e con la sindrome CREST, e comunque con patologie sclerodermiche più lievi rispetto a quelle riferibili al ritrovamento degli anticorpi anti Scl-70 (topoisomerasi I) (vedi voci relativa). Tale test valuta con metodica indiretta la presenza di tali anticorpi, permettendo però di avere un dato quantitativo, a differenza del dato ottenibile con la tecnica di immunofluorescenza, utilizzata nella determinazione dei FAN (peraltro più sensibile e specifica), che però fornisce un dato qualitativo, o al massimo semiquantitativo.

Il test di ricerca degli anticorpi anti cute consente di evidenziare la presenza di autoanticorpi prodotti verso alcune proteine della cute: gli anticorpi anti desmogleina 1 e desmogleina 3 (proteine localizzate nella sostanza intercellulare della cute) presenti in un tipo di dermatosi bollosa detta Pemfigo e gli anticorpi anti proteine BP180 e BP230 (localizzate nella lamina basale tra derma ed epidermide) presenti in un altro tipo di dermatosi bollosa detta Pemfigoide

L’agente Delta è un virus a RNA di piccole dimensione e di tipo difettivo , in quanto necessita della contemporanea presenza del virus dell’epatite B (HBV) per replicarsi.L’agente Delta si ritrova, quindi, soltanto in pazienti HBV positivi , ove può rappresentare una coinfezione (con comparsa di una epatite acuta a decorso benigno) o una superinfezione (con comparsa di una epatite grave, spesso fulminante, o ad evoluzione di cronicizzazione refrattaria alle usuali terapie).La ricerca degli anticorpi di tipo IgG e IgM, che l’organismo infettato dall’agente Delta produce, unitamente alla valutazione dei markers sierologici dell’epatite B, consente di differenziare coinfezione, superinfezione, cronicizzazione.In particolari centri altamente specializzati nella diagnostica virologia è possibile ricercare, con tecniche di biologia molecolare, l’RNA dell’agente Delta.

L’agente Delta è un virus a RNA di piccole dimensione e di tipo difettivo , in quanto necessita della contemporanea presenza del virus dell’epatite B (HBV) per replicarsi.L’agente Delta si ritrova, quindi, soltanto in pazienti HBV positivi , ove può rappresentare una coinfezione (con comparsa di una epatite acuta a decorso benigno) o una superinfezione (con comparsa di una epatite grave, spesso fulminante, o ad evoluzione di cronicizzazione refrattaria alle usuali terapie).La ricerca degli anticorpi di tipo IgG e IgM, che l’organismo infettato dall’agente Delta produce, unitamente alla valutazione dei markers sierologici dell’epatite B, consente di differenziare coinfezione, superinfezione, cronicizzazione.In particolari centri altamente specializzati nella diagnostica virologia è possibile ricercare, con tecniche di biologia molecolare, l’RNA dell’agente Delta.

La Dengue è una malattia causata dal virus Dengue di cui si conoscono 4 diversi sierotipi non crocianti tra di loro.La malattia è trasmessa dalla puntura di zanzare del genere Aedes (segnatamente Aedea aegypti) ed è caratterizzata da febbre, cefalea, dolori muscolari ed addominali, esantema simile a quello del morbillo.In una piccola percentuale dei casi si ha una complicanza, anche grave, di tipo emorragico.La malattia è endemica in tutti i paesi in cui l’habitat naturale favorisce la diffusione delle zanzare del genere Aedes.La diagnosi si pone su base clinica e si conferma con la ricerca degli anticorpi (dapprima IgM e successivamente IgG) che si producono a partire dal 7°-10° giorno dal contagio.

La Dengue è una malattia causata dal virus Dengue di cui si conoscono 4 diversi sierotipi non crocianti tra di loro.La malattia è trasmessa dalla puntura di zanzare del genere Aedes (segnatamente Aedea aegypti) ed è caratterizzata da febbre, cefalea, dolori muscolari ed addominali, esantema simile a quello del morbillo.In una piccola percentuale dei casi si ha una complicanza, anche grave, di tipo emorragico.La malattia è endemica in tutti i paesi in cui l’habitat naturale favorisce la diffusione delle zanzare del genere Aedes.La diagnosi si pone su base clinica e si conferma con la ricerca degli anticorpi (dapprima IgM e successivamente IgG) che si producono a partire dal 7°-10° giorno dal contagio.

Gli anticorpi anti GAD65 (anti decarbossilasi dell’acido glutammico, presente nelle cellule betapancreatiche) sono autoanticorpi responsabili della distruzione delle cellule beta e della conseguente insorgenza del diabete mellito di tipo I.Si ritrovano nel 70-80 % dei soggetti adulti affetti da tale patologia (con minor frequenza nei bambini sotto i 10 anni).Il loro dosaggio ha i seguenti utilizzi clinici: conferma della diagnosi di diabete mellito di tipo I, differenziazione, negli adulti, tra diabete di tipo I a manifestazione tardiva (soggetti antiGAD positivi) e diabete di tipo II (soggetti antiGAD negativi),iagnosi di diabete autoimmune latente (gli antiGAD sono i marcatori più sensibili).

La gliadina è una proteina del glutine (contenuto in particolar modo in frumento, orzo, segale e farro) la cui ingestione provoca, in soggetti geneticamente predisposti (vedi nota relativa al test HLA DQ2/DQ8), una risposta di tipo autoimmune che origina, a qualunque età, la celiachia.Tra i vari test di laboratorio eseguibili per porre diagnosi di celiachia (vedi anche le voci Anticorpi anti Transglutaminasi ed Anticorpi anti Endomisio) la ricerca degli anticorpi anti gliadina (di tipo IgA per porre diagnosi e di tipo IgG per monitorare il decorso od in caso di deficit congenito di IgA) ha fornito, sino a qualche tempo fa, importanti informazioni diagnostiche.Attualmente la ricerca degli anticorpi anti transglutaminasi e degli anticorpi anti endomisio sembra essere dotata di maggiore sensibilità e specificità, e sta quindi progressivamente soppiantando, nella pratica laboratoristica, il test anticorpi anti gliadina .Recentemente, tuttavia, si è reso disponibile un nuovo test, più sensibile e specifico del vecchio, denominato anticorpi anti gliadina deamidata , che ricerca gli anticorpi prodotti dall’organismo verso i peptidi che si formano a seguito della deamidazione della gliadina per opera dell’enzima transglutaminasi.La positività del test anti gliadina deamidata è fortemente suggestiva di presenza di celiachia.

L’agente responsabile dell’epatite A è un virus a RNA appartenente alla famiglia dei Picornaviridae.La trasmissione avviene per via oro-fecale: il virus penetra nell’organismo attraverso l’ingestione di cibo od acqua contaminati (segnatamente molluschi bivalvi) e viene eliminato attraverso le feci.Il periodo di incubazione della malattia può variare da 2 a 6 settimane: in questa fase, circa 15 giorno dopo il contatto, l’organismo inizia a produrre anticorpi di tipo IgM che permangono per 12-14 settimane.Vengono successivamente prodotti anticorpi di tipo IgG: la loro comparsa indica che la fase acuta della malattia è superata. Gli anticorpi IgG permangono per tutta la vita e proteggono da successive reinfezioni.La diagnosi di epatite A si pone esclusivamente su base sierologica, mediante il dosaggio degli anticorpi totali e di tipo IgM, in quanto, nella fase iniziale, la sintomatologia è sovrapponibile a quella di numerose altre affezioni ad interessamento epatico e gastroenterico.

L’agente responsabile dell’epatite A è un virus a RNA appartenente alla famiglia dei Picornaviridae.La trasmissione avviene per via oro-fecale: il virus penetra nell’organismo attraverso l’ingestione di cibo od acqua contaminati (segnatamente molluschi bivalvi) e viene eliminato attraverso le feci.Il periodo di incubazione della malattia può variare da 2 a 6 settimane: in questa fase, circa 15 giorno dopo il contatto, l’organismo inizia a produrre anticorpi di tipo IgM che permangono per 12-14 settimane.Vengono successivamente prodotti anticorpi di tipo IgG: la loro comparsa indica che la fase acuta della malattia è superata. Gli anticorpi IgG permangono per tutta la vita e proteggono da successive reinfezioni.La diagnosi di epatite A si pone esclusivamente su base sierologica, mediante il dosaggio degli anticorpi totali e di tipo IgM, in quanto, nella fase iniziale, la sintomatologia è sovrapponibile a quella di numerose altre affezioni ad interessamento epatico e gastroenterico.

Il virus dell’epatite C (HCV) è un flavivirus ad RNA con una struttura antigenica complessa, costituita da proteine strutturali e proteine non strutturali verso le quali l’organismo infetto produce anticorpi specifici.Il riconoscimento dei diversi tipi di anticorpi è possibile mediante metodiche complesse (ad esempio RIBATest – vedi voce relativa) che viene usato come test di conferma in caso di positività al test di screening. Con il presente test (di screening) si valuta la presenza di anticorpi verso le componenti virali, senza distinguerne la tipologia.La presenza di anticorpi indica l’avvenuto contatto con il virus, ma non dà indicazioni su una eventuale cronicizzazione dell’infezione: in caso di positività del test, quindi, è d’obbligo una conferma mediante RIBA Test , per escludere eventuali falsi positivi da reazioni crociate, ed un ulteriore approfondimento mediante la ricerca di HCV RNA qualitativo e quantitativo e di Genotipizzazione di HCV (vedi voci relative).

Le indagini sierologiche relative al virus herpes simplex tipo1/tipo 2 sono di difficile interpretazione.Nel corso dell’infezione primaria da herpes 1 (cosiddetto herpes labiale ) gli anticorpi IgG compaiono a partire dal 7° giorno dalla comparsa delle lesioni e permangono per tutta la vita.Gli anticorpi IgM compaiono immediatamente, ma dopo 8-12 settimane scompaiono. In corso di reinfezione possono restare assenti o ricomparire per un breve lasso di tempo dopo la comparsa dei sintomi (circa 1 mese).Analogo andamento presenta la risposta anticorpale all’infezione con herpes 2 (cosiddetto herpes genitale ).La difficile interpretazione è dovuta al fatto che vi è una profonda crociatura antigenica tra il virus erpetico 1 ed il virus erpetico 2, per cui gli anticorpi prodotti verso uno dei due (praticamente sono presenti in tutta la popolazione quelli verso il tipo 1), reagiscono positivamente con i metodi diagnostici utilizzati per la ricerca degli anticorpi rivolti verso l’altro tipo: ciò crea notevole imbarazzo quando, in corso di gravidanza, si valuta la sierologia herpetica e si ha positività per IgM, con il conseguente dubbio di infezione genitale contratta durante la gravidanza (con possibili conseguenze per il feto a seguito del passaggio transplacentare) o di una semplice riattivazione della risposta anticorpale per reinfezione da virus herpetico labiale .Il presente test valuta l’eventuale presenza di anticorpi anti herpes 1 di tipo IgG.

Le indagini sierologiche relative al virus herpes simplex tipo1/tipo 2 sono di difficile interpretazione.Nel corso dell’infezione primaria da herpes 1 (cosiddetto herpes labiale ) gli anticorpi IgG compaiono a partire dal 7° giorno dalla comparsa delle lesioni e permangono per tutta la vita.Gli anticorpi IgM compaiono immediatamente, ma dopo 8-12 settimane scompaiono. In corso di reinfezione possono restare assenti o ricomparire per un breve lasso di tempo dopo la comparsa dei sintomi (circa 1 mese).Analogo andamento presenta la risposta anticorpale all’infezione con herpes 2 (cosiddetto herpes genitale ).La difficile interpretazione è dovuta al fatto che vi è una profonda crociatura antigenica tra il virus erpetico 1 ed il virus erpetico 2, per cui gli anticorpi prodotti verso uno dei due (praticamente sono presenti in tutta la popolazione quelli verso il tipo 1), reagiscono positivamente con i metodi diagnostici utilizzati per la ricerca degli anticorpi rivolti verso l’altro tipo: ciò crea notevole imbarazzo quando, in corso di gravidanza, si valuta la sierologia herpetica e si ha positività per IgM, con il conseguente dubbio di infezione genitale contratta durante la gravidanza (con possibili conseguenze per il feto a seguito del passaggio transplacentare) o di una semplice riattivazione della risposta anticorpale per reinfezione da virus herpes labiale .Il presente test valuta l’eventuale presenza di anticorpi anti herpes 1 di tipo IgM.

Le indagini sierologiche relative al virus herpes simplex tipo1/tipo 2 sono di difficile interpretazione.Nel corso dell’infezione primaria da herpes 1 (cosiddetto herpes labiale ) gli anticorpi IgG compaiono a partire dal 7° giorno dalla comparsa delle lesioni e permangono per tutta la vita.Gli anticorpi IgM compaiono immediatamente, ma dopo 8-12 settimane scompaiono. In corso di reinfezione possono restare assenti o ricomparire per un breve lasso di tempo dopo la comparsa dei sintomi (circa 1 mese).Analogo andamento presenta la risposta anticorpale all’infezione con herpes 2 (cosiddetto herpes genitale ).La difficile interpretazione è dovuta al fatto che vi è una profonda crociatura antigenica tra il virus erpetico 1 ed il virus erpetico 2, per cui gli anticorpi prodotti verso uno dei due (praticamente sono presenti in tutta la popolazione quelli verso il tipo 1), reagiscono positivamente con i metodi diagnostici utilizzati per la ricerca degli anticorpi rivolti verso l’altro tipo: ciò crea notevole imbarazzo quando, in corso di gravidanza, si valuta la sierologia herpetica e si ha positività per IgM, con il conseguente dubbio di infezione genitale contratta durante la gravidanza (con possibili conseguenze per il feto a seguito del passaggio transplacentare) o di una semplice riattivazione della risposta anticorpale per reinfezione da virus herpetico labiale .Il presente test valuta l’eventuale presenza di anticorpi anti herpes 2 di tipo IgG.

Le indagini sierologiche relative al virus herpes simplex tipo1/tipo 2 sono di difficile interpretazione.Nel corso dell’infezione primaria da herpes 1 (cosiddetto herpes labiale ) gli anticorpi IgG compaiono a partire dal 7°giorno dalla comparsa delle lesioni e permangono per tutta la vita.Gli anticorpi IgM compaiono immediatamente, ma dopo 8-12 settimane scompaiono. In corso di reinfezione possono restare assenti o ricomparire per un breve lasso di tempo dopo la comparsa dei sintomi (circa 1 mese).Analogo andamento presenta la risposta anticorpale all’infezione con herpes 2 (cosiddetto herpes genitale ).La difficile interpretazione è dovuta al fatto che vi è una profonda crociatura antigenica tra il virus erpetico 1 ed il virus erpetico 2, per cui gli anticorpi prodotti verso uno dei due (praticamente sono presenti in tutta la popolazione quelli verso il tipo 1), reagiscono positivamente con i metodi diagnostici utilizzati per la ricerca degli anticorpi rivolti verso l’altro tipo: ciò crea notevole imbarazzo quando, in corso di gravidanza, si valuta la sierologia herpetica e si ha positività per IgM, con il conseguente dubbio di infezione genitale contratta durante la gravidanza (con possibili conseguenze per il feto a seguito del passaggio transplacentare) o di una semplice riattivazione della risposta anticorpale per reinfezione da virus herpetico labiale .Il presente test valuta l’eventuale presenza di anticorpi anti herpes 2 di tipo IgM.

La Sindrome da Immunodeficienza Acquisita (AIDS) è provocata da un virus appartenente alla famiglia dei Retroviridae, denominato HIV.Di esso sono stati descritti due tipi (HIV1, ubiquitario e più patogeno ed HIV2, diffuso soprattutto in Africa e meno patogeno).Il tipo HIV1 è a sua volta suddiviso in vari sottotipi: M, O, N, P . Tra questi il sottotipo M (= main o major, ossia maggiore ) è di gran lunga il più diffuso ed aggressivo, mentre il sottotipo O (outlier, ossia isolato ), raro, è presente esclusivamente in Europa e negli Stati Uniti. Rarissimi sono i sottotipi N e P.Il virus HIV ha una complessa struttura antigenica verso cui l’organismo infettato produce anticorpi di tipo diverso (tale caratteristica è sfruttata nel test di conferma Western Blot – vedi voce relativa).La presenza di anticorpi anti HIV indica l’avvenuta penetrazione del virus, ma non pone diagnosi di malattia, che richiede, per essere posta, una attenta valutazione della sintomatologia clinica in aggiunta alle risultanze di laboratorio.Poichè la comparsa degli anticorpi inzia dopo un certo lasso di tempo dal contagio (cosiddetto periodo finestra ), nel presente test di screening si ricercano sia gli anticorpi anti HIV1(sottotipi M e O) e antiHIV2, sia l’antigene virale precoce p24, già reperibile nel sangue prima che compaiano gli anticorpi, al fine di abbassare il periodo finestra , che è comunque, pur con variazioni di tipo individuale e legate alla sensibilità delle metodiche diagnostiche utilizzate, di almeno 15-20 giorni.Il risultato del test viene comunicato esclusivamente al diretto interessato, in busta chiusa.In caso di positività al test di screening, confermata con il test Western Blot , il paziente viene incontrato dal direttore di laboratorio, che, nel consegnargli il test, lo informa del significato dello stesso e lo invita a rivolgersi ai Centri Regionali di Controllo, per sottoporsi agli ulteriori accertamenti del caso (ricerca degli acidi nucleinici del virus, approfondimenti clinici, inquadramento terapeutico, calendario del monitoraggio). Ciò avviene in ottemperanza al disposto del D.G.R. n.12150 del 30 marzo 2004 e s.m.i.

La Sindrome da Immunodeficienza Acquisita (AIDS) è provocata da un virus appartenente alla famiglia dei Retroviridae, denominato HIV.Di esso sono stati descritti due tipi (HIV1, ubiquitario e più; patogeno ed HIV2, diffuso soprattutto in Africa e meno patogeno).Il tipo HIV1 è a sua volta suddiviso in vari sottotipi: M, O, N, P . Tra questi il sottotipo M (= main o major, ossia maggiore ) è di gran lunga il più; diffuso ed aggressivo, mentre il sottotipo O (outlier, ossia isolato ), raro, è presente esclusivamente in Europa e negli Stati Uniti. Rarissimi sono i sottotipi N e P.Il virus HIV ha una complessa struttura antigenica verso cui l’organismo infettato produce anticorpi di tipo diverso (tale caratteristica è sfruttata nel test di conferma Western Blot – vedi voce relativa).La presenza di anticorpi anti HIV indica l’avvenuta penetrazione del virus, ma non pone diagnosi di malattia, che richiede, per essere posta, una attenta valutazione della sintomatologia clinica in aggiunta alle risultanze di laboratorio.Poichè la comparsa degli anticorpi inzia dopo un certo lasso di tempo dal contagio (cosiddetto periodo finestra ), nel presente test di screening si ricercano sia gli anticorpi anti HIV1(sottotipi M e O) e antiHIV2, sia l’antigene virale precoce p24, già; reperibile nel sangue prima che compaiano gli anticorpi, al fine di abbassare il periodo finestra , che è comunque, pur con variazioni di tipo individuale e legate alla sensibilità; delle metodiche diagnostiche utilizzate, di almeno 15-20 giorni.Il risultato del test viene comunicato esclusivamente al diretto interessato, in busta chiusa.In caso di positività; al test di screening, confermata con il test Western Blot , il paziente viene incontrato dal direttore di laboratorio, che, nel consegnargli il test, lo informa del significato dello stesso e lo invita a rivolgersi ai Centri Regionali di Controllo, per sottoporsi agli ulteriori accertamenti del caso (ricerca degli acidi nucleinici del virus, approfondimenti clinici, inquadramento terapeutico, calendario del monitoraggio). Ciò; avviene in ottemperanza al disposto del D.G.R. n.12150 del 30 marzo 2004 e s.m.i.

Gli anticorpi anti IA2 (anti tirosin fosfatasi, presente nei granuli secreti dalle cellule betapancreatiche) sono autoanticorpi correlati con l’insorgenza del diabete mellito di tipo I.Si ritrovano nel 60-80 % dei soggetti adulti affetti da tale patologia. Il loro dosaggio ha i seguenti utilizzi clinici: conferma della diagnosi di diabete mellito di tipo I, predittività in parenti di 1° grado di soggetti affetti da diabete di tipo I, diagnosi di diabete autoimmune latente (unitamente al dosaggio degli antiGAD per aumentare la sensibilità diagnostica).

Gli anticorpi anti isole del Langherans (ICA) sono autoanticorpi rivolti verso le cellule pancreatiche beta, produttrici di insulina, con conseguente loro distruzione e comparsa del diabete mellito di tipo I. A seguito dell’instaurarsi della terapia insulinica tendono a diminuire fino a scomparire.

Nella fase preclinica ed all’esordio della malattia diabetica di tipo I sono riscontrabili anticorpi anti insulina (IAA).Essi rappresentano clinicamente un buon marcatore del danno ß cellulare.Il ritrovamento di IAA in quasi tutti i bambini sotto i 5 anni di età;, che successivamente svilupperanno un diabete di tipo I, il riscontro che gli IAA sono maggiormente presenti fra i familiari di diabetici di tipo I e la dimostrata correlazione positiva tra titolo anticorpale e rischio di malattia danno al dosaggio degli IAA un valore predittivo.Nei pazienti che assumono insulina, si producono facilmente anticorpi anti insulina; tale evenienza impedisce, per motivi tecnici, un ‘eventuale dosaggio, sui loro campioni ematici, dell’insulina: si dosa, in tal caso, il C Peptide.

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi: – anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico – anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste – anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren – anti La/SSB presenti, più raramente degli anti Ro/SSA, nella Sindrome di Sjogren – anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST – anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

Gli ANCA (anticorpi anticitoplasma dei granulociti neutrofili) sono autoanticorpi diretti verso due distinti enzimi contenuti nei granuli dei neutrofili: la proteinasi 3 (a dislocazione prevalentemente citoplasmatica : cANCA) e la mieloperossidasi (a dislocazione prevalentemente perinucleare : pANCA).La comparsa di anticorpi anti mieloperossidasi (MPO) si ha in episodi di vasculite, quali la periarterite nodosa, la periarterite microscopica, la sindrome di Churg Strauss, la sindrome pneumorenale.Il presente test valuta in maniera quantitativa la presenza di anticorpi anti MPO, utilizzando un metodo diverso dalla tradizionale immunofluorescenza e va quindi inteso come una conferma di eventuali positività rilevate a livello di rierca pANCA con tecnica IFA.

In casi di piastrinopenia può essere utile ricercare la presenza di eventuali anticorpi anti piastrine, per confermare o escludere l’ipotesi di piastrinopenia immune.Gli anticorpi antipiastrine possone essere di tipo autoimmune, rivolti verso antigeni glicoproteici piastrinici (GP IIb/IIIa o GP Ib/IX) o di tipo alloimmune, rivolti verso l’antigene di superficie HPA-1 nelle piastrinopenie immuni neonatali o verso antigeni del sistema HLA nelle piastrinopenie immuni post trasfusionali.

Gli ANCA (anticorpi anticitoplasma dei granulociti neutrofili) sono autoanticorpi diretti verso due distinti enzimi contenuti nei granuli dei neutrofili: la proteinasi 3 (a dislocazione prevalentemente citoplasmatica : cANCA) e la mieloperossidasi (a dislocazione prevalentemente perinucleare : pANCA).La comparsa di anticorpi anti proteinasi 3 (PR3) si ha in episodi di vasculite, quali la granulomatosi di Wegener ed in maniera aspecifica in numerose altre malattie autoimmuni quali artrite reumatoide, LES, epatopatie croniche autoimmuni.Il presente test valuta in maniera quantitativa la presenza di anticorpi anti PR3, utilizzando un metodo diverso dalla tradizionale immunofluorescenza e va quindi inteso come una conferma di eventuali positività rilevate a livello di rierca cANCA con tecnica IFA.

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi:gli anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico), gli anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste, gli anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren, gli anti La/SS presenti, più raramente degli anti Ro/SSA, nella Sindrome di Sjogren, gli anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST, gli anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

Il Virus Respiratorio Sinciziale (RSV) appartiene alla famiglia degli Pneumoviridae ed è responsabile, nell’uomo. di bronchioliti e polmoniti infantile (massimamente nei lattanti), anche gravi.La risposta anticorpale (IgA iniziali e successivamente IgG) conferisce un’immunità incompleta e di breve durata.Il dosaggio delle IgA, stante la precocità della comparsa di tale classe di anticorpi specifici, è di ausilio nel porre diagnosi di infezione in atto.

Il Virus Respiratorio Sinciziale (RSV) appartiene alla famiglia degli Pneumoviridae ed è responsabile, nell’uomo. di bronchioliti e polmoniti infantile (massimamente nei lattanti), anche gravi.La risposta anticorpale (IgA iniziali e successivamente IgG) conferisce un’immunità incompleta e di breve durata.Il dosaggio delle IgG consente di avere una indicazione sul livello di protezione presente nell’organismo nell’istante del prelievo.

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi:gli anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico), gli anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste, gli anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren, gli anti La/SS presenti, più raramente degli anti Ro/SSA, nella Sindrome di Sjogren, gli anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST, gli anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi: gli anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico, gli anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste, gli anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren, gli anti La/SSB presenti, più raramente degli antiRo/SSA, nella Sindrome di Sjogren, gli anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST, gli anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

Una possibile causa di infertilità è quella immunologica, legata alla presenza di anticorpi antispermatozoi.Tali anticorpi sono di tipo autoimmune nel maschio (si ritrovano in circa il 10% dei soggetti infertili) o di tipo alloimmune nella femmina (si ritrovano nel 15-18% delle femmine in casi di sterilità di coppia).

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi:gli anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico), gli anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste, gli anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren, gli anti La/SS presenti, più raramente degli anti Ro/SSA, nella Sindrome di Sjogren, gli anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST, gli anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

Gli anticorpi anti ENA (acronimo inglese di Antigeni Nucleari Estraibili ) sono autoanticorpi rivolti verso costituenti del nucleo cellulare che compaiono in corso di patologie autoimmuni.Dei circa cento diversi ENA individuati, nella diagnostica di laboratorio di routine si ricercano gli autoanticorpi rivolti verso sei di essi:gli anti Sm (Smith) presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico), gli anti RNP presenti nel Lupus Eritematoso Sistemico e nelle Connettiviti miste, gli anti Ro/SSA presenti nella Sindrome di Sjogren, gli anti La/SS presenti, più raramente degli anti Ro/SSA, nella Sindrome di Sjogren, gli anti Scl-70 (topoisomerasi I) presenti nella Sclerodermia Sistemica e, raramente, nelle Sindromi CREST, gli anti Jo-1 presenti nelle Dermatomiositi.

L’Ureoplasma urealyticum è un microbo del gruppo dei Mycoplasmi che colonizza facilmente le mucose genitali e può, in alcuni casi, causare patologie (uretriti, vaginiti, prostatiti), nonchè creare complicazioni durante la gravidanza. Anche se il metodo d’elezione per porre diagnosi di infezione da Ureoplasma urealyticum è la ricerca diretta del patogeno su tampone (vaginale, uretrale) o su urine, si possono ricercare a livello ematico gli anticorpi specifici: le IgA prodotte soltanto nelle primissime fasi dell’infezione, le IgM prodotte nella fase acuta e che scompaiono alla guarigione, in contemporanea alla comparsa delle IgG, che possono permanere a lungo ed indicano un pregresso contatto

L’Ureoplasma urealyticum è un microbo del gruppo dei Mycoplasmi che colonizza facilmente le mucose genitali e può, in alcuni casi, causare patologie (uretriti, vaginiti, prostatiti), nonchè creare complicazioni durante la gravidanza. Anche se il metodo d’elezione per porre diagnosi di infezione da Ureoplasma urealyticum è la ricerca diretta del patogeno su tampone (vaginale, uretrale) o su urine, si possono ricercare a livello ematico gli anticorpi specifici: le IgA prodotte soltanto nelle primissime fasi dell’infezione, le IgM prodotte nella fase acuta e che scompaiono alla guarigione, in contemporanea alla comparsa delle IgG, che possono permanere a lungo ed indicano un pregresso contatto

L’Ureoplasma urealyticum è un microbo del gruppo dei Mycoplasmi che colonizza facilmente le mucose genitali e può, in alcuni casi, causare patologie (uretriti, vaginiti, prostatiti), nonchè creare complicazioni durante la gravidanza. Anche se il metodo d’elezione per porre diagnosi di infezione da Ureoplasma urealyticum è la ricerca diretta del patogeno su tampone (vaginale, uretrale) o su urine, si possono ricercare a livello ematico gli anticorpi specifici: le IgA prodotte soltanto nelle primissime fasi dell’infezione, le IgM prodotte nella fase acuta e che scompaiono alla guarigione, in contemporanea alla comparsa delle IgG, che possono permanere a lungo ed indicano un pregresso contatto

La varicella è una malattia provocata dall’infezione con il virus varicella-zoster (Vzv) della famiglia Herpesviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità. La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa. In caso di zoster si ha una rapida elevazione delle IgG, spesso con ricomparsa di IgM.

La varicella è una malattia provocata dall’infezione con il virus varicella-zoster (Vzv) della famiglia Herpesviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità. La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa. In caso di zoster si ha una rapida elevazione di IgG, spesso con ricomparsa di IgM.

La proteina ZnT8 è una proteina della membrana secretoria dei granuli delle cellule betapancreatiche. Il ritrovamento di anticorpi anti ZnT8 rappresenta un importante indice per il diabete autoimmune di tipo I.Combinando il dosaggio degli anticorpi anti ZnT8 con la ricerca degli anticorpi antiGAD65, degli anticorpi anti IA-2 e degli anticorpi anti insulina (AAIA), si raggiunge una sensibilità diagnostica, per tale patologia, pari al 98%, evidenziando in tal modo i pazienti prediabetici nella popolazione pediatrica.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBeAb sono anticorpi rivolti verso l’antigene e (donde la lettera e dell’acronimo) del virus, che è strettamente correlato con la replicazione virale.Tali anticorpi si producono immediatamente dopo la scomparsa dell’antigene di replicazione indicano ridotta infettività ed inzio della fase di convalescenza. La loro comparsa orienta, generalmente, verso una prognosi favorevole, anche se, in alcuni particolari casi, la loro presenza correla con uno stato di portatore cronico a bassa infettività. N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

La complessa struttura poliantigenica del virus dell’epatite B (HBV) suscita nell’organismo infettato la produzione di diverse tipologie di anticorpi: tra di essi gli HBeAb sono anticorpi rivolti verso l’antigene e (donde la lettera e dell’acronimo) del virus, che è strettamente correlato con la replicazione virale.Tali anticorpi si producono immediatamente dopo la scomparsa dell’antigene di replicazione indicano ridotta infettività ed inzio della fase di convalescenza. La loro comparsa orienta, generalmente, verso una prognosi favorevole, anche se, in alcuni particolari casi, la loro presenza correla con uno stato di portatore cronico a bassa infettività. N.B.: come per tutti i markers sierologici dell’epatite B la valutazione della presenza/assenza del presente markers va correlata con quella di tutti gli altri.

Gli anticorpi anti DNA sono autoanticorpi rivolti verso il DNA a doppia elica contenuto nel nucleo cellulare.Sono specifici per il LES (Lupus eritematoso sistemico), essendo riscontrabili in circa il 60 – 80% dei pazienti sintomatici ed anche in pazienti asintomatici, ove possono indicare un LES subclinico.Anticorpi anti DNA si ritrovano anche in pazienti affetti da artrite reumatoide, sindrome di Sjogren, connettivite mista.

La Borrellia burgdorferi è l’agente eziologico della malattia di Lyme.La ricerca degli anticorpi anti Borrelia è di ausilio nel porre diagnosi di tale malattia in quanto il ritrovamento di anticorpi di tipo IgM può indicare un contatto recente od una infezione in atto (specie se in assenza di anticorpi di tipo IgG) mentre il ritrovamento di anticorpi di tipo IgG, con assenza di anticorpi di tipo IgM, denota la presenza della cosiddetta cicatrice immunologica , espressione di un contatto passato.Gli anticorpi possono essere assenti, anche in presenza di malattia, in caso di dosaggio effettuato troppo precocemente o di trattamento farmacologico iniziato molto sollecitamente.Vi possono essere false positività per concomitante presenza di anticorpi prodotti a seguito di malattie da treponemi, altre borreliosi, mononucleosi infettiva, leptospirosi, rickettsiosi ed in presenza di malattie autoimmuni.

La Borrellia burgdorferi è l’agente eziologico della malattia di Lyme.La ricerca degli anticorpi anti Borrelia è di ausilio nel porre diagnosi di tale malattia in quanto il ritrovamento di anticorpi di tipo IgM può indicare un contatto recente od una infezione in atto (specie se in assenza di anticorpi di tipo IgG) mentre il ritrovamento di anticorpi di tipo IgG, con assenza di anticorpi di tipo IgM, denota la presenza della cosiddetta cicatrice immunologica , espressione di un contatto passato.Gli anticorpi possono essere assenti, anche in presenza di malattia, in caso di dosaggio effettuato troppo precocemente o di trattamento farmacologico iniziato molto sollecitamente.Vi possono essere false positività per concomitante presenza di anticorpi prodotti a seguito di malattie da treponemi, altre borreliosi, mononucleosi infettiva, leptospirosi, rickettsiosi ed in presenza di malattie autoimmuni.

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilità nella donna.Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità, nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilità nella donna. Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità ,nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

Le clamidie sono batteri appartenenti alla famiglia della Chlamydiaceae.Se ne conoscono diverse specie patogene per l’uomo: C. pneumoniae resposnsabile di polmoniti (gravi specialmente per i bambini), C.psittaci responsabile di una zoonosi sistemica trasmessa da uccelli (principalmente pappagalli), detta ornitosi o psittacosi, C.trachomatis di cui si conoscono numerosi ceppi responsabili di varie patologie, quali tracoma (cheratocongiuntivite cronica), linfogranuloma venereo (malattia sessualmente trasmessa), uretriti, proctiti (specialmente negli omosessuali), cerviciti, epididimiti, malattia infiammatoria pelvica, polmoniti nel neonato per infezione contratta dal canale del parto.L’infezione cronicizzata può essere causa di sterilità nella donna. Nel corso dell’infezione si producono anticorpi di tipo IgA (esclusivamente nella fase preclinica), di tipo IgM (nella fase di acuzia o, in scarsa quantità, nelle infezioni croniche) e di tipo IgG (che permangono a lungo a denotare un pregresso contatto).

La presenza di una cisti idatidea (da Echinococco) è normalmente evidenziata da indagini strumentali per immagini.La ricerca di anticorpi è indispensabile per una conferma diagnostica.Gli anticorpi sono dei tipi IgG e IgM e sono prodotti in grande quantità in fase iniziale, diminuendo progressivamente dopo il trattamento chirurgico e/o farmacologico, rappresentando un importante parametro per seguire il decorso clinico.

La presenza di una cisti idatidea (da Echinococco) è normalmente evidenziata da indagini strumentali per immagini.La ricerca di anticorpi è indispensabile per una conferma diagnostica.Gli anticorpi sono dei tipi IgG e IgM e sono prodotti in grande quantità in fase iniziale, diminuendo progressivamente dopo il trattamento chirurgico e/o farmacologico, rappresentando un importante parametro per seguire il decorso clinico.

La presenza di una cisti idatidea (da Echinococco) è normalmente evidenziata da indagini strumentali per immagini.La ricerca di anticorpi è indispensabile per una conferma diagnostica.Gli anticorpi sono dei tipi IgG e IgM e sono prodotti in grande quantità in fase iniziale, diminuendo progressivamente dopo il trattamento chirurgico e/o farmacologico, rappresentando un importante parametro per seguire il decorso clinico.

Gli anticorpi anti endomisio (EMA) sono IgA rivolte verso la proteina transglutaminasi prodotta nell’intestino tenue ed agente nella deaminazione della gliadina.La loro presenza è orientativa per celiachia, essendo dotati di elevata specificità (circa il 99.5%) ed ottima sensibilità (93-96%).Poichè sono ricercabili esclusivamente con tecnica di immunofluorescenza, utilizzando come substrato frammenti tessutali di cordone ombelicale o di esofago di scimmia, la loro determinazione è piuttosto costosa e non sempre agevole, oltre che eticamente discutibile.La recente introduzione di nuovi tests diagnostici per la celiachia, ancora più specifici e sensibili e su substrati meno impegnativi (anticorpi anti transglutaminasi ed anticorpi anti gliadina deamidata) sta lentamente diminuendo l’importanza della ricerca degli anticorpi anti endomisio.Come tutti i tests per la celiachia che dosano anticorpi di classe IgA, tale ricerca non ha significato per soggetti che presentano un deficit congenito di IgA, valutabile mediante un dosaggio delle stesse eseguito in parallelo.

Gli anticorpi anti endomisio (EMA) sono Ig rivolte verso la proteina transglutaminasi prodotta nell’intestino tenue ed agente nella deaminazione della gliadina.La loro presenza è orientativa per celiachia, essendo dotati di elevata specificità (circa il 99.5%) ed ottima sensibilità (93-96%).Poichè sono ricercabili esclusivamente con tecnica di immunofluorescenza, utilizzando come substrato frammenti tessutali di cordone ombelicale o di esofago di scimmia, la loro determinazione è piuttosto costosa e non sempre agevole, oltre che eticamente discutibile.La recente introduzione di nuovi tests diagnostici per la celiachia, ancora più specifici e sensibili e su substrati meno impegnativi (anticorpi anti transglutaminasi ed anticorpi anti gliadina deamidata) sta lentamente diminuendo l’importanza della ricerca degli anticorpi anti endomisio.La ricerca degli anticorpi antiendomisio di classe IgG è indicata nei soggetti che presentano un defici congenito di IgA.

La gliadina è una proteina del glutine (contenuto in particolar modo in frumento, orzo, segale e farro) la cui ingestione provoca, in soggetti geneticamente predisposti (vedi nota relativa al test HLA DQ2/DQ8), una risposta di tipo autoimmune che origina, a qualunque età, la celiachia.Tra i vari test di laboratorio eseguibili per porre diagnosi di celiachia (vedi anche le voci Anticorpi anti Transglutaminasi ed Anticorpi anti Endomisio) la ricerca degli anticorpi anti gliadina (di tipo IgA per porre diagnosi e di tipo IgG per monitorare il decorso od in caso di deficit congenito di IgA) ha fornito, sino a qualche tempo fa, importanti informazioni diagnostiche.Attualmente la ricerca degli anticorpi anti transglutaminasi e degli anticorpi anti endomisio sembra essere dotata di maggiore sensibilità e specificità, e sta quindi progressivamente soppiantando, nella pratica laboratoristica, il test anticorpi anti gliadina .Recentemente, tuttavia, si è reso disponibile un nuovo test, più sensibile e specifico del vecchio, denominato anticorpi anti gliadina deamidata , che ricerca gli anticorpi prodotti dall’organismo verso i peptidi che si formano a seguito della deamidazione della gliadina per opera dell’enzima transglutaminasi.La positività del test antigliadina deamidata IgG è indicativa di pregressa manifestazione di malattia celiachia, o fortemente suggestiva di presenza di celiachia in soggetti con deficit congenito di IgA

I batteri del genere Leptospira sono gli agenti eziologici di una malattia infettiva acuta di tipo vasculitico (leptospirosi).Si conoscono almeno 10 specie diverse di Leptospira (per complessivi 23 sierotipi) che possono causare leptospirosi: esse vivono normalmente nei roditori e penetrano nell’uomo attraverso il contatto con la loro urina o con acqua contaminata dalle loro deiezioni.E’ una malattia tipicamente presente negli strati della popolazione che vive in condizioni igieniche precarie e può presentare vari livelli di pericolosità, arrivando anche a sintomatologie gravi ed imponenti. E’ pertanto indispensabile una diagnosi precoce per attuare immediatamente gli interventi terapeutici necessari.Tale diagnosi si pone con la ricerca degli anticorpi anti Leptospira, che compaiono come IgM dopo 2-6 giorni dall’infezione e poi, almeno nell’85% dei pazienti, come IgG nei successivi 2-3 mesi.

La ricerca degli anticorpi anti malaria non è da utilizzarsi per porre diagnosi di infezione, che si conferma con la ricerca diretta del parassita malarico su striscio ematico.Il test ha significato epidemiologico, ove la malattia è endemica, o può essere d’ausilio in casi di pazienti sintomatici, ma con ricerca diretta su striscio ematico negativa.Per soggetti venuti a contatto con il parassita malarico, gli anticorpi possono rotrovarsi anche a distanza di oltre 20 anni dal contatto.

Gli anticorpi antimitocondrio (AMA) sono autoanticorpi prodotti verso diversi antigeni di una struttura lipoproteica, ad attività non enzimatica, della membrana dei mitocondri cellulari.Ne sono stati descritti nove diversi sottogruppi, tra i quali il sottotipo M2 è il più diffuso, seguito, come frequenza, da M4, M8, M9, M6.Nel 90% dei pazienti affetti da Cirrosi Biliare Primitiva sono presenti gli AMA a titolo elevato (almeno > 1/160), anche se il titolo non correla con la gravità della malattia e non si modifica significativamente in risposta alla terapia. Gli AMA si ritrovano anche in presenza di epatiti autoimmuni, epatiti da farmaci, colangiti autoimmuni, overlap-syndrome.Per porre diagnosi differenziali può essere utile identificare il/i sottogruppo/i presente/i mediante tecniche complesse, eseguibili solamente in laboratori altamente specializzati

Il morbillo è una malattia esantematica provocata dall’infezione con un virus della famiglia Paramyxoviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità.La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa

Il morbillo è una malattia esantematica provocata dall’infezione con un virus della famiglia Paramyxoviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità.La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa.

Il Mycoplasma pneumoniae è un batterio responsabile della polmonite atipica primaria. Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito,dopo circa 7 giorni, la produzione di anticorpi di tipo IgG, che possono permanere fino a 3-4 mesi o oltre.La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.Il presente test ricerca la presenza di anticorpi di tipo IgG

Il Mycoplasma pneumoniae è un batterio responsabile della polmonite atipica primaria. Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito,dopo circa 7 giorni, la produzione di anticorpi di tipo IgG, che possono permanere fino a 3-4 mesi o oltre.La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.Il presente test ricerca la presenza di anticorpi di tipo IgM.

La parotite è una malattia provocata dall’infezione con un virus della famiglia Paramyxoviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità. La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM (dopo circa 80 – 120 giorni) segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa.

La parotite è una malattia provocata dall’infezione con un virus della famiglia Paramyxoviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità. La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM (dopo circa 80 – 120 giorni) segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa.

La parotite è una malattia provocata dall’infezione con un virus della famiglia Paramyxoviridae.Nella fasi inziali della malattia vengono prodotti anticorpi specifici di tipo IgM, cui fa seguito la produzione di anticorpi di tipo IgG, che permangono per tutta la vita, conferendo immunità. La scomparsa degli anticorpi di tipo IgM (dopo circa 80 – 120 giorni) segnala la fine del periodo di infettività e l’avvenuta guarigione.L’eventuale controllo della vaccinazione relativa si fa con la ricerca delle IgG che devono essere presenti a comprovare l’efficacia della stessa.

La Bordetella pertussis è l’agente eziologico della pertosse.La ricerca degli anticorpi anti Pertosse è di ausilio nel porre diagnosi di tale malattia in quantoil ritrovamento di anticorpi di tipo IgA (i primi che compaiono) può indicare una infezione iniziale in atto (specie se in assenza di anticorpi di tipo IgG). Il ritrovamento di anticorpi di tipo IgG, con assenza di anticorpi di tipo IgA e IgM, denota viceversa la presenza della cosiddetta cicatrice immunologica , espressione di un contatto passato.Gli anticorpi possono essere assenti, anche in presenza di malattia, in caso di dosaggio effettuato troppo precocemente.

La Bordetella pertussis è l’agente eziologico della pertosse.La ricerca degli anticorpi anti Pertosse è di ausilio nel porre diagnosi di tale malattia in quanto il ritrovamento di anticorpi di tipo IgM o IgA (più precoci) può indicare un contatto recente od una infezione in atto (specie se in assenza di anticorpi di tipo IgG). Il ritrovamento di anticorpi di tipo IgG, con assenza di anticorpi di tipo IgM, denota viceversa la presenza della cosiddetta cicatrice immunologica , espressione di un contatto passato.Gli anticorpi possono essere assenti, anche in presenza di malattia, in caso di dosaggio effettuato troppo precocemente.

La Bordetella pertussis è l’agente eziologico della pertosse.La ricerca degli anticorpi anti Pertosse è di ausilio nel porre diagnosi di tale malattia in quanto il ritrovamento di anticorpi di tipo IgM può indicare un contatto recente od una infezione in atto (specie se in assenza di anticorpi di tipo IgG). Il ritrovamento di anticorpi di tipo IgG, con assenza di anticorpi di tipo IgM e IgA, denota viceversa la presenza della cosiddetta cicatrice immunologica , espressione di un contatto passato.Gli anticorpi possono essere assenti, anche in presenza di malattia, in caso di dosaggio effettuato troppo precocemente.

Gli anticorpi anti recettori TSH (TRAb) sono autoanticorpi IgG che si legano al recettore del TSH posto sulla superficie delle cellule tiroidee.La presenza di TRAb può avere effetti variabili, in quanto esistono due diversi tipi di essi: – anticorpi TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) che legandosi al recettore, stimolano la ghiandola ad una produzione incontrollata di ormoni. Essi sono tipici del morbo di Graves-Basedow (si ritrovano nell’85% dei pazienti affetti). – anticorpi TBII (Thyroid Binding Inhibiting Immunoglobulins) che, impedendo al TSH (vedi voce relativa) di legarsi al suo recettore, deprimono la funzione tiroidea. Il test eseguibile in laboratorio si limita a dosare i TRAb in toto senza possibilità di distinzione tra TSI e TBII.

Con il termine Rickettsie si indicano particolari microrganismi batterici, caratterizzati da dimensioni più piccole rispetto ai batteri comuni e, soprattutto, da uno spiccato parassitismo endocellulare obbligato.In base alla patologia che provocano sono distinte in cinque gruppi: gruppo del tifo (R.prowazekii, R.tiphy), gruppo della febbre maculosa (R.rickettsii, R.conori, R.japonica, etc.), gruppo dello tsutsugamushi (R.tsutsugamushi), gruppo della febbre Q (Coxiella burnetii), gruppo della febbre delle trincee (Bartonella quintana). La ricerca di anticorpi anti rickettsie, sia di tipo IgM, presenti nella fase acuta dell’infezione, che di tipo IgG, permanenti anche dopo l’avvenuta guarigione, può essere effettuata in maniera diretta, ricercandoli con tecnica immunoenzimatica verso un pool di antigeni rickettsiali, o in maniera indiretta, sfruttando la proprietà degli anticorpi antirickettsie di agglutinare alcuni antigeni del batterio Proteus vulgaris (tale test è conosciuto come Reazione di Weil Felix – vedi voce relativa – che può dare una utile indicazione presuntiva di infezione, anche se è dotato di scarsa specificità). Il presente test valuta la presenza di anticorpi di tipo IgG.

Con il termine Rickettsie si indicano particolari microrganismi batterici, caratterizzati da dimensioni più; piccole rispetto ai batteri comuni e, soprattutto, da uno spiccato parassitismo endocellulare obbligato.In base alla patologia che provocano sono distinte in cinque gruppi: gruppo del tifo (R.prowazekii, R.tiphy), gruppo della febbre maculosa (R.rickettsii, R.conori, R.japonica, etc.), gruppo dello tsutsugamushi (R.tsutsugamushi), gruppo della febbre Q (Coxiella burnetii), gruppo della febbre delle trincee (Bartonella quintana). La ricerca di anticorpi anti rickettsie, sia di tipo IgM, presenti nella fase acuta dell’infezione, che di tipo IgG, permanenti anche dopo l’avvenuta guarigione, può essere effettuata in maniera diretta, ricercandoli con tecnica immunoenzimatica verso un pool di antigeni rickettsiali, o in maniera indiretta, sfruttando la proprietà degli anticorpi antirickettsie di agglutinare alcuni antigeni del batterio Proteus vulgaris (tale test è conosciuto come Reazione di Weil Felix – vedi voce relativa – che può dare una utile indicazione presuntiva di infezione, anche se è dotato di scarsa specificità). Il presente test valuta la presenza di anticorpi di tipo IgM.

La rosolia è una malattia esantematica, causata da un virus della famiglia dei Togaviridae, tipica dell’età infantile, con blanda sintomatologia ed a decorso, di solito, benigno.L’infezione è pericolosa se contratta in gravidanza (specialmente nel primo trimestre), perchè il virus attraversa la placenta e può creare gravi problemi al feto, con aborto spontaneo, morte intrauterina o sindrome rubeolica congenita, caratterizata da difetti della vista, sordità, malformazioni cardiache e ritardo mentale. In corso di infezione si producono dapprima anticorpi di tipo IgM: essi compaiono dal primo giorno, circa, dell’eruzione cutanea (che avviene a quindici-sedici giorni dal contagio) e raggiungono il massimo di produzione dopo tre settimane, perdurando per un periodo di tempo variabile da individuo ad individuo sino a scomparire. Nel frattempo inizia la produzione di anticorpi di tipo IgG che perdurano per tutta la vita, a dimostrazione di avvenuto contagio e di immunità. Anche a seguito di vaccinazione vengono prodotti anticorpi di tipo IgM (per un breve lasso di tempo) e di tipo IgG (perduranti). N.B.: – Il titolo di anticorpi IgG indicato come indice di immunità può; variare da laboratorio a laboratorio, in quanto dipendente dalla metodica utilizzata per il dosaggio – nella valutazione del dato in una paziente ad inizio di gravidanza, si deve tener presente che le IgM prodotte dopo vaccinazione possono perdurare, in alcuni individui, anche per parecchi mesi (sino a 6).

La rosolia è una malattia esantematica, causata da un virus della famiglia dei Togaviridae, tipica dell’età infantile, con blanda sintomatologia ed a decorso, di solito, benigno.L’infezione è pericolosa se contratta in gravidanza (specialmente nel primo trimestre), perchè il virus attraversa la placenta e può creare gravi problemi al feto, con aborto spontaneo, morte intrauterina o sindrome rubeolica congenita, caratterizata da difetti della vista, sordità, malformazioni cardiache e ritardo mentale. In corso di infezione si producono dapprima anticorpi di tipo IgM: essi compaiono dal primo giorno, circa, dell’eruzione cutanea (che avviene a quindici-sedici giorni dal contagio) e raggiungono il massimo di produzione dopo tre settimane, perdurando per un periodo di tempo variabile da individuo ad individuo sino a scomparire. Nel frattempo inizia la produzione di anticorpi di tipo IgG che perdurano per tutta la vita, a dimostrazione di avvenuto contagio e di immunità. Anche a seguito di vaccinazione vengono prodotti anticorpi di tipo IgM (per un breve lasso di tempo) e di tipo IgG (perduranti). N.B.: – Il titolo di anticorpi IgG indicato come indice di immunità; può variare da laboratorio a laboratorio, in quanto dipendente dalla metodica utilizzata per il dosaggio. – nella valutazione del dato in una paziente ad inizio di gravidanza, si deve tener presente che le IgM prodotte dopo vaccinazione possono perdurare, in alcuni individui, anche per parecchi mesi (sino a 6).

Il dosaggio degli anticorpi di classe IgG anti tossina tetanica serve a valutare lo stato di immunità del soggetto.Tale determinazione riveste particolare importanza nell’ambito delle indagini di Medicina del Lavoro per stabilire la necessità della vaccinazione, o di un richiamo, nei lavoratori.